Antibiotika bei Autoimmunerkrankungen?

Professor Dr. Tim Sparwasser und sein Team von der Universitätsmedizin Mainz haben die zugrunde liegenden Mechanismen in Tierversuchen entschlüsselt: Linezolid beeinträchtigt insbesondere die Funktion von Th17-Zellen–Immunzellen, die Interleukin-17 bilden. Im Mausmodell ist Linezolid in der Lage, die Anzahl der aktivierten Th17-Immunzellen zu reduzieren, sodass weniger entzündungsfördernde Botenstoffe ausgeschüttet werden. Das Antibiotikum greift zudem in die Proteinbiosynthese der Mitochondrien ein und hemmt auch auf diesem Weg entzündliche Autoimmunreaktionen. In der Folge gingen bei den Mäusen die Symptome einer Autoimmunkrankheit deutlich zurück, die mit der Multiple Sklerose (MS) beim Menschen vergleichbar sind.

Da Linezolid ein wichtiges Reserveantibiotikum ist, kommt es für die Behandlung von Autoimmunerkrankungen nicht infrage. Die Forscher fanden allerdings, dass das Peptid Argyrin C einen ähnlichen Wirkmechanismus hat. Daraus ergeben sich erfolgsversprechende Ansatzpunkte für die Entwicklung neuartiger Therapien gegen Autoimmunerkrankungen.