Melanomzellen einschläfern |
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08.05.2018 12:27 Uhr |
Ein endgültiger Zellteilungsstopp, die zelluläre Seneszenz, verhindert normalerweise, dass aus mutierten Zellen Tumoren entstehen. Die Zellen fallen in eine Art Tiefschlaf. Epigenetische Markierungen an den Eiweißbausteinen des Erbguts erhalten dieses Schutzprogramm aufrecht. Krebszellen hebeln diesen Schutzmechanismus auf der epigenetischen Ebene aus – wie, war bislang unbekannt.
Ein internationales Forschungsteam um Professor Clemens A. Schmitt von der Charité – Universitätsmedizin Berlin, vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) und vom Berliner Institut für Gesundheitsforschung (BIH) konnte nun zeigen: Bei Krebs radieren Demethylase-Enzyme die Markierungen oft aus.
Werden diese Enzyme gehemmt, kann das Schutzprogramm erneut starten, schreibt das Team im Fachjournal Cancer Cell. Die Forscher konnten außerdem zeigen, dass Immunzellen ins Tumorgewebe einwanderten, nachdem die Wissenschaftler das Seneszenz-Programm mit Medikamenten reaktiviert hatten.
Für Clemens Schmitt birgt der entdeckte Seneszenz-Mechanismus wegen der beobachteten Einwanderung von Immunzellen in den Tumor Potenzial für eine neue Art von Kombinationstherapie. »Wir vermuten, dass Demethylase-Blocker zusammen mit einer zielgerichteten Immuntherapie besonders wirksam sein könnten«, sagt der klinische Onkologe und Forscher, der stellvertretender Direktor der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Hämatologie, Onkologie und Tumorimmunologie der Charité ist. Vielversprechend ist dies vor allem bei der Bekämpfung von schwarzem Hautkrebs, der sich schlecht mit einer Chemotherapie, aber besser mithilfe neuartiger Immuntherapien bekämpfen lässt. (MDC)
