Blutgerinnsel nach Covid-19 häufiger

Ein eigentlich lebenswichtiger Vorgang, nämlich die Blutgerinnung, wird am falschen Ort zur lebensbedrohlichen Gefahr. Gerinnsel in den Arterien können einen Herzinfarkt, Schlaganfall oder einen Beinarterienverschluss verursachen. Venenthrombosen können vom Blutstrom mitgerissen und in die Lunge gespült werden. Eine Lungenembolie ist die Folge.

Für einen Thrombus in den Gefäßen gibt es drei unterschiedliche Auslöser: eine Störung des Blutflusses, eine krankhafte Veränderung der Gefäßwand und eine veränderte Blutzusammensetzung. Langsamer fließendes Blut infolge von Immobilisation, Herzkrankheiten oder krankhaft erweiterten Venen begünstigt Thrombosen. Schäden an den Innenseiten der Gefäße erhöhen ebenfalls das Risiko und können im Zusammenhang mit einer Arteriosklerose auftreten. Auch Entzündungen, Infektionen oder Verletzungen sind mögliche Ursachen für geschädigte Gefäßwände. Die Zusammensetzung des Blutes kann sich so verändern, dass das Blut leichter gerinnt (Thrombophilie).

Hormonelle Veränderungen etwa durch eine Schwangerschaft oder die Einnahme östrogenhaltiger Hormonpräparate können die Blutzusammensetzung beeinflussen, ebenso Krebserkrankungen oder eine schwere Allgemeinerkrankung. In den letzten zwei Jahren rückte die hohe Inzidenz thromboembolischer Ereignisse im Zusammenhang mit Covid-19 in den Fokus. Etwa jeder fünfte Covid-19-Patient entwickelt Schätzungen zufolge Gerinnungsstörungen, die Blutgefäße scheinen in jedem Fall für eine gewisse Zeitdauer in Mitleidenschaft gezogen zu sein. 

Auch noch Monate nach einer durchgemachten Infektion mit Covid-19 muss man aufpassen . So zeigte jüngste eine schwedische Studie, dass das Risiko für Thrombosen noch bis zu einem halben Jahr nach der Diagnose erhöht ist. Schon 2021 hatten schwedische Forscher herausgefunden, dass das Risiko für einen akuten Myokardinfarkt und ischämischen Schlaganfall noch einige Wochen nach einer Corona-Infektion weiter besteht.

Anzeichen für eine übermäßig starke Blutgerinnung bei Covid-19-Patienten zeigen sich auch am Blutbild. In einer Studie konnten Forscher bei Covid-Patienten mit Lungenembolie stark erhöhte Werte an D-Dimer nachweisen. D-Dimere als Spaltprodukte von Fibrin entstehen, wenn im Körper Blutgerinnsel wieder aufgelöst werden.

Blutgerinnsel stellen somit einen kritischen Teil des Krankheitsbildes von Covid-19 dar. Voraussetzung dafür, hier gezielt vorbeugen beziehungsweise behandeln zu können, ist es, die Entstehung der Covid-19-Thromben zu verstehen. Schon früh vermuteten Ärzte einen Zusammenhang der übermäßigen Gerinnbarkeit des Blutes mit den schweren Entzündungsreaktionen im Köper der Patienten.

Möglicherweise spielt dabei der Zytokinsturm eine ausschlaggebende Rolle, den Ärzte vor allem bei schweren Verläufen beobachten. Bei dieser Hochregulation des Immunsystems schüttet der Organismus unkontrolliert Antikörper aus. Diese Antikörper gegen SARS-CoV-2 scheinen auch an Thrombozyten binden zu können. Durch die Bindung lösen sie komplexe Veränderungen der Blutplättchen aus. Bei einigen führt das zum Zelltod (Apoptose). Andere wiederum schütten verstärkt gerinnungsfördernde Faktoren aus und verändern ihre Oberfläche so, dass das Risiko für Gerinnsel steigt. Das könnte auch erklären, warum die Thrombosegefahr mit der Schwere des Krankheitsverlaufs und der Stärke der Immunreaktion zunimmt.

Eine andere Theorie, wie bei einer Covid-19-Erkrankung verstärkt Blutgerinnsel entstehen könnten, basiert darauf, dass SARS-CoV-2 die innere Haut der Gefäße, das sogenannte Endothel, schädigen kann. Das Endothel kleidet das Gefäßinnere aus und erfüllt eine wichtige Schutzfunktion. Seine Zellen können Gerinnungsfaktoren produzieren und spielen bei Entzündungsprozessen eine wichtige Rolle. Sie unterstützen die Bildung neuer Gefäße und regulieren den Stoffaustausch zwischen Gefäß und Gewebe sowie die Gefäßweite, was den Blutdruck beeinflusst.

Eine Störung des Endothels kann schwerwiegende Folgen für den Körper haben. Sie gilt als eine mögliche Ursache für Arteriosklerose, die wiederum zu Gefäßverstopfungen mit sich bringen kann und dadurch das Risiko von Krankheiten wie Herzinfarkt oder Schlaganfall erhöht. Patienten, deren Endothel durch Vorerkrankungen wie Diabetes mellitus, Bluthochdruck oder Herzschwäche bereits geschädigt ist, haben auch ein erhöhtes Risiko für schwere Verläufe beziehungsweise Komplikationen bei einer Covid-19-Erkrankung.

Die zentrale Rolle einer Endothelschädigung besondere bei schweren Verläufen haben Forscher auch schon zu Beginn der Pandemie festgestellt und entzündliche Veränderungen der Gefäßwände als Auslöser für verschiedene Komplikationen erkannt. Die Endothelschäden lösen wohl hauptsächlich Virus-Proteine aus, die für das Virus nicht strukturell sind. Einige dieser Proteine stören nicht nur die Endothel-Barriere, sie sorgen auch dafür, dass der für die Blutgerinnung wichtige von-Willebrand-Faktors (vWF) vermehrt ausgeschüttet wird sowie für die Zytokin-Freisetzung. Blutgerinnsel und Veränderungen der Blutgefäße können die Folge sein.

Blutgerinnsel scheinen den Erkenntnissen eines internationales Forschungsteams unter der Leitung der Justus-Liebig-Universität Gießen (JLU) nicht nur besonders häufig bei Infektionen mit Corona-Viren zu entstehen, sondern auch noch besonders dicht und stabil zu sein. Die Wissenschaftler verglichen die Gerinnungsparameter, die Struktur der gebildeten Fibrin-Thromben und die Gerinnbarkeit im Blutplasma bei Covid-19 und Influenza. Dabei erwies sich das Gerinnsel-Netzwerk der Corona-Thromben als dichter und stabiler als bei den Thromben bei Influenza-Patienten. Für die zusätzliche Dichte und Stabilität könnte der bei Covid-19 aktivierte Gerinnungsfaktor XII sorgen, der die Blutgerinnung zusätzlich befeuert und so zur gesteigerten Bildung von Gerinnseln beiträgt. Erhöhte Spiegel von Fibrinolyse-Inhibitoren im Blut der Patienten können dazu führen, dass sich Thromben schlechter auflösen lassen. Die Arbeit zeigt auch einen möglichen therapeutischen Ansatz auf: Mit den sich bereits in Entwicklung befindenden Inhibitoren könnte sich Faktor XIIa spezifisch hemmen lassen. Eine solche antithrombotische Therapie bei Corona-Patienten hätte den weiteren Vorteil, dass sie die physiologische Hämostase und Wundheilung nicht beeinträchtigt.