Und es gibt doch ein Schlankheits-Gen

Das »Schlankmacher-Gen« heißt ALK (Anaplastic Lymphoma Kinase) und gehört zur Familie der Insulin-Rezeptoren. Veränderte Versionen davon hatte man bei einigen Krebsarten gefunden, aber über die Funktion des Gens im Stoffwechsel wusste man bisher nicht viel. Beim Vergleich des Erbguts von sehr schlanken und normalgewichtigen Personen stießen die Forscher bei den dünnen Menschen auf zwei Genvarianten des ALK-Gens.

In Versuchen mit Fruchtfliegen konnten sie dann nachweisen, dass eine Hemmung des Gens dazu führte, dass die Fliegen trotz zuckerreicher Ernährung kaum Fettpolster anlegten. Auch Mäuse, bei denen das Gen ausgeschaltet wurde, nahmen bei fettreicher Ernährung weniger zu: Schon nach wenigen Wochen hatten sie 50 Prozent weniger Körperfettmasse als normale Mäuse, und sie verbrannten mehr Fett.

Der Effekt spielt sich wahrscheinlich im Gehirn ab, denn wenn nur dort das ALK-Gen inaktiv war, blieben die Tiere ebenfalls dünn. Wurde das Gen in der Leber, dem Fettgewebe, den Muskeln oder dem Immunsystem deaktiviert, nahmen die Tiere dagegen genauso zu wie ihre normalen Artgenossen.

»Mit unserer Arbeit konnten wir nachweisen, dass ALK eine vollkommen neue und wesentliche Schnittstelle im Gehirn ist, die Nahrungsverwertung und Energiekreislauf steuert. Eine Hemmung des Gens ALK könnte womöglich eine neue Therapiemöglichkeit sein, um Übergewicht vorzubeugen«, sagte Professor Josef Penninger, Gründungsdirektor des Instituts für Molekulare Biotechnologie der Österreichischen Akademie der Wissenschaften. Ein nächster wichtiger Schritt sei es jetzt, zu erforschen, wie die Nerven in den Gehirnbereichen, in denen ALK aktiv ist, die Stoffwechselkontrolle beeinflussen.