Metabolische Prinzipien

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Was beim Intervallfasten im Körper passiert

So induziert intermittierendes Fasten die Autophagie, wodurch unbrauchbare Zellbestandteile entfernt werden. Außerdem wird die Serin/Threonin-Kinase mTOR als Wachstumsregulator gehemmt. Diese Mechanismen, so eine weit anerkannte Hypothese, verbessern die zelluläre Qualität und sollen vor degenerativen Erkrankungen schützen.

Zudem steigert Fasten auch die Expression der Sirtuine SIRT1 und SIRT3. Sirtuine sind NAD-abhängige Enzyme, die Acetylgruppen entfernen (NAD = Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid). Die Enzyme befinden sich in der mitochondrialen Matrix und sind maßgeblich an der Transkriptionsregulation beteiligt. Dadurch werden unter anderem zelluläre Abläufe abhängig vom metabolischen Status der Zelle koordiniert. So könnten die mitochondriale Funktionalität und Widerstandskraft erhöht, oxidativer Stress reduziert und die metabolische Effizienz gesteigert werden.

Auch steigen durch Fasten die Konzentrationen von Spermidin und Hitzeschockproteinen (HSP). Diese Moleküle unterstützen die Proteinhomöostase und managen Stressantworten, insbesondere während der Fastenperioden.

Zu den Hormonen und Signalmolekülen, deren Aktivität durch Fasten moduliert wird, zählt beispielweise Ghrelin, das die Neurogenese und kognitive Funktionen fördert. Adiponektin wiederum vermittelt entzündungshemmende Effekte und schützt Muskeln sowie vor allem auch das Herz. Der Fibroblasten-Wachstumsfaktor 21 (FGF-21) und »Klotho« regulieren metabolische Prozesse und verlängern in Tiermodellen die Lebensspanne:

• FGF-21 ist ein Protein. Es bindet als primärer endogener Agonist an dem FGF-21-Rezeptor, der aus den Co-Rezeptoren FGF-Rezeptor 1 und β-Klotho besteht. Passend dazu wird das FGF21-Analogon Pegozafermin von der US-Pharmafirma 89bio derzeit in einer Phase-III-Studie getestet.
• Klotho wiederum ist ein Transmembranprotein, dessen abgespaltene extrazelluläre Domäne als Proteohormon wirkt.

Beta-Hydroxybutyrat (BHB) schließlich ist ein Ketonkörper, der als »Fastokin«, das heißt als systemischer Signalstoff für Hungern fungiert und so die Genexpression, die mitochondriale Dynamik und Entzündungsprozesse beeinflusst.

Wenig überraschend beeinflusst Fasten auch in erheblichem Maße die Zusammensetzung der Darmmikrobiota. In der Folge wird die Produktion kurzkettiger Fettsäuren (SCFA) gesteigert, die Dominanz entzündungsfördernder Bakterien reduziert und generell die metabolische Gesundheit verbessert. Studien an Mäusen zeigen, dass intermittierendes Fasten durch Mikrobiom-vermittelte Mechanismen zudem neuroprotektive Effekte haben können.