Chronisches Fatigue Syndrom – mehr als nur erschöpft

Laut Experten wie Scheibenbogen spricht vieles dafür, dass es sich vor allem beim postinfektiösem ME/CFS um eine Autoimmunerkrankung handelt. Diese führt unter anderem zu einer gestörten Funktion des autonomen Nervensystems (ANS), zugunsten des aktivierend wirkenden Sympathikus. Der Körper ist dadurch im Dauerstress, die bremsende Wirkung des Parasympathikus ist zu schwach: Orthostatische Intoleranz, zu schnelle Atmung, Lichtempfindlichkeit oder Reizdarm sind nur einige der Folgen aufgrund dieser Störung. Auch der zelluläre Energiestoffwechsel ist gestört.

Der Sympathikus kann schon vor dem Ausbruch der Erkrankung überaktiviert sein: etwa durch Stress, eine Operation, Depression, genetische Varianten oder ein Halswirbelsäulen-Trauma. Eine Bindegewebsveränderung, die zu einer Hypermobilität der Gelenke oder Gefäße (zum Beispiel beim Ehlers-Danlos-Syndrom) führt, stellt ebenso ein Risiko dar, später einmal an ME/CFS zu erkranken. Der bekannteste auslösende Faktor sind aber Virusinfektionen. Bei etwa zwei Drittel der Erkrankten ist dies aufgrund der Krankengeschichte gut nachvollziehbar.

Es gibt laut Scheibenbogen vorbestehende Risikofaktoren, damit sich die Erkrankung entwickeln kann. Beispielsweise kommen Autoimmungene und Immundefekte, zum Beispiel ein Mangel an Immunglobulinen, bei ME/CFS häufiger vor. Auch die Familienanamnese sollte unter die Lupe genommen werden. Häufig sind Angehörige ebenfalls von Autoimmunerkrankungen betroffen.

Gegen welche Zielstruktur sich das Immunsystem bei ME/CFS richtet, ist Teil der Forschung. Spezifische Blutmarker könnten sowohl bei der Diagnose als auch bei der Therapie helfen. Erste Untersuchungen ergaben: Ein Teil der Erkrankten zeigt höhere Werte bei beispielsweise Beta-2-adrenergen und muscarin-cholinergen Auto-Antikörpern. Vermutlich ist es aber nicht nur ihre Konzentration, sondern vielmehr Funktion, die zu einer gestörten Gefäßregulation führen könnte.

Erste Studien zeigen, dass es Betroffenen helfen könnte, wenn Antikörper eliminiert oder gebunden werden – zumindest diejenigen, die in ihrer Funktion gestört sind. Derzeit sind die Optionen, die vertieft geprüft werden: Immunadsorption, Immunglobulin G, Rituximab, Endoxan und BC 007, ein Wirkstoff-Kandidat gegen Long Covid, der sich gerade in der klinischen Prüfung befindet.