Fettleber bringt Gehirn in Gefahr

Zu viel Zucker und Fett in der Ernährung können die Leber verfetten lassen. Frühere Studien wiesen bereits darauf hin, dass bei einer Fettleber die Hirnfunktion beeinträchtigt werden kann. Das Risiko, neurologische Erkrankungen wie Depression oder Demenz zu entwickeln, scheint dadurch zu steigen. Die Pathophysiologie dahinter war allerdings bislang unklar. Jetzt zeigte eine aktuelle Studie, die im »Journal of Hepatology« veröffentlicht wurde, dass ursächlich der Monocarboxylat-Transporter-1 (MCT1) eine Schlüsselrolle spielen könnte. 

Eine verfettete Leber kann durch einen erhöhten Alkoholkonsum bedingt sein. Viel häufiger aber kommt die nicht alkoholische Fettleber (NAFL) vor. Sie kann unbehandelt zu Folgeerkrankungen wie der nicht alkoholischen Steatohepatitis (NASH) und der Leberzirrhose (NASH-Zirrhose) führen. Die Störungen werden unter dem Begriff nicht alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) zusammengefasst. Patienten mit NAFLD haben ein erhöhtes Risiko, dass ein hepatozelluläres Karzinom entsteht.

Die NAFLD ist eine verbreitete Krankheit mit zunehmender Prävalenz. An ihr leidet etwa jeder dritte bis vierte Erwachsene in Industrienationen. Besonders häufig sind adipöse Menschen betroffen. Das Tückische an der Fettleber ist, dass die Krankheit über Jahre hinweg schleichend verläuft und kaum Beschwerden bereitet. Die Diagnose erfolgt oft erst spät. Im Rahmen der Krankheit können Symptome wie chronische Müdigkeit oder Stimmungsveränderungen auftreten.

Die vorliegende Studie führten die Wissenschaftler des Roger Williams Institute of Hepatology in London zusammen mit Forschern des französischen Nationalen Instituts für Gesundheit und medizinische Forschung (Inserm) und der Universität Poitiers am Tiermodell mit Mäusen durch. Sie fütterten die Hälfte der Nager mit einer Kontrolldiät (normales Futter, Fettanteil von höchstens 10 Prozent) und normalem Wasser. Die restlichen Tiere erhielten Wasser mit einem hohen Gehalt an gelöster Fructose/Glucose und eine Kost mit bis zu 55 Prozent Fett. Diese Diät soll den Effekt einer Ernährung mit verarbeiteten Lebensmitteln und zuckerhaltigen Getränken widerspiegeln. Nach 16 Wochen führten die Forscher mit den Mäusen Tests durch, um zu untersuchen, wie sich die beiden Ernährungsweisen auf die Leber und das Gehirn ausgewirkt hatten.

Die Mäuse, die die höheren Fettmengen aufgenommen hatten, mussten als fettleibig klassifiziert werden. Sie hatten eine NAFLD und eine Insulinresistenz entwickelt, welche die Entstehung von Typ-2-Diabetes begünstigt. Während die Ernährung als Ursache hier naheliegend erscheint, mag es überraschen, dass die Tiere nach 16 Wochen »Junk-Food-Diät« auch Funktionsstörungen des Gehirns aufwiesen. So zeigten Untersuchungen, dass das Gehirn von Mäusen mit NAFLD unzureichend mit Sauerstoff versorgt war. Durch die Krankheit schienen Anzahl und Dicke der Blutgefäße im Gehirn verändert worden zu sein. Gleichzeitig verbrauchten einige Zellen mehr Sauerstoff und das Gehirn wies Entzündungen auf. Das deutete nach Ansicht der Forscher auf das Frühstadium einer durch die Ernährung ausgelösten Enzephalopathie hin. Betroffene Mäuse veränderten ihr Verhalten. Sie wirkten ängstlicher und zeigten Anzeichen von Depressionen. Die Tiere in der Kontrollgruppe mit einer geringen Fettzufuhr entwickelten weder eine NAFLD noch eine Insulinresistenz. Sie zeigten keine Störungen im Gehirn oder Verhaltensauffälligkeiten.

»Es ist sehr besorgniserregend zu sehen, welche Auswirkungen die Fettansammlung in der Leber auf das Gehirn haben kann, vor allem, weil sie oft mild beginnt und viele Jahre lang unbemerkt bestehen kann«, sagte die Hauptautorin der Studie, Dr. Anna Hadjihambi.