 |  | Verena Schmidt |
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03.03.2025 16:00 Uhr |
H1-Rezeptoren gibt es auch im sogenannten Nucleus tuberomamillaris des Hypothalamus im Gehirn. Werden sie stimuliert, fördert das Wachheit und die Empfindsamkeit für Umgebungsreize. Ihre Hemmung führt dagegen zu Müdigkeit und wirkt schlafanstoßend. »Dies ist auch das Prinzip der sedierenden Antidepressiva und Neuroleptika«, so Herdegen. Und auch beim akuten Migräneanfall kann diese Nebenwirkung vorteilhaft sein. »Diese Sedierung lässt sich auch als ein Schutz vor Reizüberflutung begreifen, die bei einem Migräneanfall besonders wichtig ist.«
Mit der Hemmung des H1-Rezeptors gehe auch eine Hemmung des muskarinergen Acetylcholin-(ACh-)Rezeptors im Brechzentrum und im Gleichgewichtsorgan einher, führte Herdegen aus. »H1-Inibitoren haben allerdings eine zehnfach höhere Affinität zum H1-Rezeptor als zum Acetylcholin-Rezeptor.« Die mögliche schwache Hemmung des ACh-Rezeptors sei aber ebenfalls kein Nachteil, sondern sie könne die gewünschte antiemetische Wirkung unterstützen.
