Ausgerottet und doch noch da

Vermutlich haben Nagetiere das Pockenvirus Variola vera auf den Menschen übertragen. Forscher vermuten, dass das vor etwa 12.000 Jahren im arabischen Raum geschah. Läsionen in den Gesichtern von Mumien aus dem Altertum deuten die Wissenschaftler als Pockennarben. Ägyptische Händler könnten die Viren nach Asien getragen haben, wo sie das Reitervolk der Hunnen weiterverbreitet haben könnte. Nach Europa kamen die Pocken vermutlich mit römischen Legionen, die zuvor in Persien gekämpft hatten.

Die portugiesischen und spanischen Seefahrer brachten wohl die Pockenviren im 16. Jahrhundert über den Atlantik nach Amerika. Direkt nach der Eroberung dezimierten verheerende Epidemien die Ureinwohner, während die Spanier und Portugiesen eine hohe Immunitätsrate hatten. Manche indigenen Stämme verloren durch die Krankheit 90 Prozent ihrer Angehörigen. Als letzten bewohnten Kontinent eroberten die Viren Australien im 18. Jahrhundert.

Im Jahr 2016 erregten die Ergebnisse eines internationalen Forscherteams Aufsehen, das aus DNA-Analysen schlussfolgerte, dass das heute bekannte Pockenvirus erst nach dem Jahr 1580 entstand. Entspricht diese These den Tatsachen, dann hat das Virus die Geschichte erst sehr viel später beeinflusst als bisher angenommen.

Pockenviren gehören mit einem Durchmesser zwischen 200 und 400 nm zu den größten bekannten Viren. Sie wurden bereits vor der Erfindung des Elektronenmikroskops entdeckt, da sie mit etwas Glück im Lichtmikroskop sichtbar sind.

Eine relativ große doppelsträngige DNA, die nur sehr selten mutiert, enthält den Bauplan für bis zu 300 Proteine. Sie ist umgeben von Strukturproteinen und mehreren Enzymen. Eine lipoproteinhaltige Membran umschließt den Kern. Außerhalb des Kernes liegen sogenannte Lateralkörper, die ebenfalls aus Proteinen bestehen und deren Funktion noch nicht geklärt ist. Nach außen schützen ein bis zwei Hüllen aus Lipiddoppelmembranen das Virion.

Während sich die meisten Viren im Zellkern ihrer Wirtszelle vermehren und dafür deren Proteasen und andere zelluläre Faktoren nutzen, reproduzieren sich die Pockenviren im Zytoplasma. Dazu bringen sie ihre eigenen Enzyme mit. Der Ort in der Wirtszelle, an dem die Produktion der Virusbestandteile stattfindet, trägt die Bezeichnung Viroplasma oder viral factory.

Zunächst findet im Kern des Virus die Synthese der mRNA statt, im Anschluss lösen sich die Kapsidhülle und die Membran auf und setzen das genetische Material frei. Im Viroplasma erfolgen dann die Replikation der DNA und die Transkription der Gene. Eine Membran, zum Teil aus dem Material des Golgi-Apparates gebildet, umhüllt die neu entstandene DNA, bevor das fertige Virus die Wirtszelle zerstört, um sie zu verlassen, und weiter durch den Körper bis in die Epidermis wandert. Seine Übertragung erfolgt mit der Atemluft, mit Exkrementen und über Hautkontakt. Ähnlich wie Bakterien bilden die Viren spezielle Gewebshormone, die das unspezifische Immunsystem des Wirtes blockieren. Die ersten Krankheitszeichen treten deshalb direkt an der Eintrittsstelle in den Körper auf.

Im Laufe der Jahrhunderte mutierte Variola vera mehrmals und passte sich dem Menschen immer besser an. So verlor es nutzlos gewordene Rezeptorproteine, die zum Eindringen in tierische Zellen notwendig gewesen waren. Neben dem Erreger der (Menschen-)Pocken gehören noch weitere sieben Gattungen zu den Wirbeltier-Pockenviren, die bekanntesten sind das Affen- (Monkeypox virus MPV) und das Kuhpocken-Virus (Cowpox virus CPXV). Es existieren auch Pockenviren, die Wirbellose infizieren, sie bilden die Unterfamilie der Entomopoxviren.