Autoimmune Hepatitis bleibt oft unbemerkt

Zu beachten ist, dass der Nachweis von Autoantikörpern allein noch keine AIH beweist, da die Antikörper auch bei anderen Erkrankungen erhöht sein können. Für eine endgültige Diagnose kommen Patienten meistens nicht um eine Biopsie herum. An der Gewebeprobe kann der Arzt auch erkennen, ob und wie viel Lebergewebe bereits fibrosiert und wie stark die entzündliche Aktivität ist. Bei unklaren Befunden kann eine testweise Gabe von Glucocorticoiden Hinweise geben. Spricht der Patient auf die Immunsuppressiva an, liegt wahrscheinlich eine AIH vor. Gemäß der Leitlinie »Autoimmune Lebererkrankungen« ist bei neu diagnostizierter AIH auch die Bestimmung des Thyreoidea-stimulierenden Hormons (TSH) indiziert, um eine Autoimmun-Thyreoiditis zu erkennen.

Der AIH-Score, den die »International Autoimmune Hepatitis Group« 1999 für Forschungszwecke entwickelt hat, kann in schwierigen Fällen bei der Diagnose und bei der Wahl der Therapie unterstützen. Für die tägliche Praxis steht ein vereinfachter Score zur Verfügung, der nur die folgenden vier Punkte beinhaltet: den Nachweis spezifischer Autoantikörper, erhöhte Gammaglobuline im Serum, eine spezifische Histologie und die Abwesenheit einer viralen Hepatitis.

Die AIH ist nicht heilbar. Medikamentös lässt sich allerdings verhindern, dass immer mehr Lebergewebe zerstört wird. Bei einer Remission normalisieren sich IgG und die Aminotransferasen. Mittel der Wahl sind Immunsuppressiva. Sie fahren das körpereigene Immunsystem herunter, sodass es die Leberzellen nicht mehr attackieren kann. Als Standardbehandlung gilt die Kombination aus Predniso(lo)n und Azathioprin. Die Kombinationstherapie hat den Vorteil, dass die Dosis an Glucocorticoiden niedriger ausfallen kann. Geringere Nebenwirkungen durch das Glucocorticoid verbessern auch die Compliance der Patienten. Zunächst initiiert der Arzt die Therapie mit Predniso(lo)n (40 bis 60 mg Prednisolon pro Tag). Nach zwei Wochen erfolgt eine schrittweise Dosisreduktion um 10 mg pro Woche. Die Azathioprin-Therapie beginnt in der Regel mit einer Dosis von 1 bis 2 mg/kg/Tag. Als Erhaltungstherapie nehmen Patienten Azathioprin 1 mg/kg/Tag und 2,5 bis 10 mg Prednisolon peroral täglich. Nach einjähriger Kombinationstherapie kann Azathioprin allein ausreichen, um die Remission zu erhalten. Bei Patienten, die nicht auf Predniso(lo)n ansprechen, ist Budesonid eine Alternative. Es hat den Vorteil, dass es wegen eines hohen hepatischen First-Pass-Effekts niedrigere systemische Glucocorticoidspiegel und somit auch weniger Nebenwirkungen mit sich bringt. Der Einsatz kann auch zur Erhaltungstherapie erwogen werden, wenn ein besonderes Risiko für steroidbedingte Nebenwirkungen besteht. Voraussetzung für die Gabe ist allerdings, dass der Patient noch keine Zirrhose hat.