Gleicher Name – andere Herkunft

Auf die Spur von HCV kamen die Wissenschaftler schon in den 1970er-Jahren, konnten jedoch das Virus selbst nicht nachweisen. Sie kannten nur die von ihm verursachte Krankheit und nannten sie Non-A-Non-B-Hepatitis. Das Hepatitis-C-Virus (HCV) selbst fanden sie im Jahr 1989 mit gentechnischen Methoden. Für seine Entdeckung erhielt das Team von Wissenschaftlern den Nobelpreis für Medizin, wie schon ihre Kollegen zuvor im Jahr 1976 für die Identifikation des HBV. Die Genomsequenz und die Virusproteine ließ sich die Firma Chiron damals patentrechtlich schützen. Nach Übernahme von Chiron liegen die Patentrechte jetzt bei der Firma Novartis.

Das Virus ist ein Vertreter der Familie der behüllten Flaviviren. Aufgrund seiner hohen Mutationsrate kommt es in einer Reihe von Varianten vor, bisher sind 67 Subtypen bekannt. Sein Genom besteht aus RNA mit positiver Polarität. Was die Verbreitung, Übertragungswege und die Spätfolgen betrifft, ähnelt HCV stark dem Hepatitis-B-Virus. Es führt jedoch in bis zu 80 Prozent der Fälle zu chronischen Verläufen. Die sonst typischen Hepatitis-Symptome wie Gelbsucht, heller Stuhl und dunkler Urin bemerken die meisten Patienten bei einer Hepatitis C nicht. Für die Behandlung ist eine Vielzahl von Virustatika zugelassen, deren Auswahl abhängig vom jeweiligen Subtyp des Erregers ist. Auf die bisherige Standardtherapie mit Interferonen verzichten die Ärzte meist, seit ihnen die direkten antiviralen Medikamente (DAA, wie Harvoni®) zur Verfügung stehen. Die Aussichten auf Heilung sind für die Patienten gut. Eine Entdeckung im akuten Stadium der Infektion führt bei 90 Prozent der Betroffenen zur Heilung. In bis zu 99 Prozent der chronischen Fälle können die Viren ebenfalls mit der passenden Therapie eliminiert werden. Eine Impfung gibt es derzeit noch nicht.

Das Hepatitis-D-Virus aus der Familie der Arenaviren verursacht die schwerste Form der chronischen Virushepatitis mit einem besonders hohen Risiko für Leberzirrhose und -krebs. Dabei ist es nicht einmal ein richtiges Virus, sondern nur ein Virusoid. Das ist ein unvollständiges Virus mit einzelsträngiger RNA, welches nur sein Genom und wenige Strukturproteine selbst zu synthetisieren vermag. Seine Hüllproteine kann es nicht selbst herstellen und deshalb ohne fremde Hilfe die Wirtszelle nicht wieder verlassen. Zu diesem Zweck ist HDV gewissermaßen eine Kooperation mit dem HBV eingegangen. Es bedient sich des HBsAg aus seiner Hülle, was natürlich nur funktioniert, wenn der Wirt bereits an Hepatitis B erkrankt ist. Hepatitis D ist deshalb eine Superinfektion, Gesunde können nicht daran erkranken. Die einfachste Prophylaxe gegen eine Hepatitis D ist eine Impfung gegen Hepatitis B.

Viele Virustatika sind bei einer Hepatitis D ineffektiv. Die bisher gängige Therapie ist die Off-Label-Behandlung mit PEG-Interferon, die jedoch schlecht verträglich ist. Hoffnung gibt den Patienten das im Jahr 2020 zugelassene Orphan Drug Bulevirtid (Hepcludex®). Der Wirkstoff ist ein Peptid mit einer Struktur ähnlich einem speziellen Hüllprotein der HBV und blockiert den Rezeptor auf der Membran der Leberzellen. Somit können weder HBV noch HDV neue Leberzellen infizieren, die Hepatitis kommt zum Erliegen.