Insulinresistenz vorbeugen

Eine Insulinresistenz mündet in vielen Fällen in einen Prä- und schließlich in einen manifesten Typ-2-Diabetes. Sie entwickelt sich unter Umständen über Jahrzehnte hinweg und schädigt in diesem Zeitraum bereits Blutgefäße, Nerven und Nieren. Betroffene merken nichts von dem Übel in ihrem Körper. Nicht immer, aber in der überwiegenden Zahl der Fälle ist es ein Zuviel an Bauchfett, das die Zellen weniger sensibel für das Insulin aus der Bauchspeicheldrüse macht.

Es ist speziell dieses viszerale Fettgewebe, das infolge von Über- und Fehlernährung entsteht und  eine Reihe von Botenstoffen produziert. Darunter schaden vor allem die proinflammatorischen Zytokine, aber auch freie Fettsäuren wirken schädlich und fördern die Insulinresistenz.  Kann Insulin aus der Bauchspeicheldrüse deshalb nicht mehr umfassend wirken, dann kann es die Gluconeogenese nicht mehr hemmen und Zucker und Fett aus Speichern nicht mehr mobilisieren. Es entsteht zudem vermehrt LDL-Cholesterol auf Kosten der HDL-Konzentration.

Sehr lange steigt trotzdem nicht der Blutzuckerspiegel, wie man es annehmen könnte, wenn nicht mehr ausreichend Glucose in die Zellen gelangen kann. Das liegt an der Bauchspeicheldrüse, die immer mehr Insulin ausschüttet. Diese große Menge kann dann immer noch dafür sorgen, dass Glucose in ausreichender Menge in die Zellen gelangt. Irgendwann schafft die Bauchspeicheldrüse die stets erhöhte Insulinproduktion nicht mehr. Erst dann steigt der Blutzuckerspiegel an.

Die Zelle muss körpereigenes oder von außen gespritztes Insulin (wie immer bei Typ-1-Diabetes und in einigen Fällen bei Typ-2-Diabetes) erkennen. Das gelingt mithilfe des Insulinrezeptors. Er sitzt auf der Zelloberfläche und Insulin kann daran binden. Diese Bindung löst ein Signal an der Zelloberfläche aus. Dieser Impuls gelangt in die Zelle und stößt den Glucosetransporter an, zur Zelloberfläche zu gelangen, wo er Glucose in die Zelle befördert. Einige Mechanismen in diesem komplexen Geschehen sind bei einer Insulinresistenz gestört.

Doch auch, wenn der Mensch von diesen Vorgängen sehr lange nichts merkt, schädigen sie bereits den Organismus. Das mündet darin, dass bei Diagnosestellung eines Typ-2-Diabetes schon 20 bis 40 Prozent der Betroffenen Schäden an Nerven, Nieren und/oder Blutgefäßen aufweisen. Der Blutdruck kann steigen, weil die Insulinresistenz Gefäßwände verdickt. Deshalb ist es so wichtig, ihr vorzubeugen oder ihr Fortschreiten zu verhindern. Das kann auch bei denjenigen gelingen, deren Insulinresistenz auf eine genetische Veranlagung zurückzuführen ist. Sie sind dem Erbe nicht hilflos ausgeliefert.

Was hilft nun allen Menschen mit zu viel Bauchfett und damit einem erhöhten Risiko für eine Insulinresistenz, letztere möglichst nicht zu entwickeln oder deren Fortschreiten zumindest zu bremsen? An allererster Stelle gilt es, Gewicht zu verlieren, und zwar nicht die Muskel-, sondern die Fettmasse, die ja die Insulinresistenz triggert. Eine Stellschraube ist die Reduktion von Süßigkeiten, Backwaren und Softdrinks. Das bedeutet nicht, nie naschen zu dürfen, aber im Alltag sollten Süßes und Fettes eine Ausnahme bleiben. Denn was geschieht, wenn man sie isst? Der Zucker daraus fordert der Bauchspeicheldrüse akut eine große Menge Insulin ab und fördert weiter die Entstehung von Fettgewebe. Dabei spielt es auch keine Rolle, ob es sich um vermeintlich »gesunde« Süße handelt, wie die aus Honig, Datteln oder Dicksäften. Zucker ist und bleibt Zucker und der Organismus kommt auch ohne diese direkte Süße sehr gut zurecht.

Ein weiterer Tipp: Wenn schon mal Süßes, dann bitte nur direkt nach einer vollwertigen und ballaststoffreichen Mahlzeit. Der Zucker aus den Süßigkeiten steigert den Blutzucker dann nicht derart, wie es der Fall ist, wenn man ihn auf nüchternen Magen zu sich nimmt.