Krebs durch Infektion

Letzteres geschieht, wenn sich virale DNA in unmittelbarer Nähe von Kontrollproteinen für das Zellwachstum niederlässt. Das auch als »Wächter des Genoms« bezeichnete Tumorsuppressorgen (p53-Protein) ist die wichtigste Kontrollinstanz für das Zellwachstum. Schäden an der DNA, ob durch chemische Noxen oder UV-Strahlung oder aber durch den Einbau von Fremd-DNA, aktivieren das p53-Protein. In seiner aktiven Form ist es in der Lage, den Zellzyklus zu unterbrechen und damit die Produktion von entarteten Tochterzellen zu stoppen. Dadurch verschafft es der Zelle genügend Zeit, die Schäden in ihrer DNA zu reparieren. Ist das nicht möglich, leitet das p53-Protein die Apoptose ein, also den programmierten Zelltod. Wegen dieser wichtigen Funktion erklärte das Wissenschaftsmagazin »Science« das p53-Protein zum Molekül des Jahres 1993.

Erleidet nun das p53-Protein selbst einen Schaden, entweder durch eine Mutation oder durch den Angriff viraler DNA, büßt es seine Funktion ein. Genetisch entartete Zellen können damit weiter proliferieren und metastasieren. Für bestimmte Tumorerkrankungen, beispielsweise Ösophagus- oder Nasopharynxkarzinome, konnten Wissenschaftler diesen Mechanismus schon nachweisen. Sie arbeiten auch bereits an Wirkstoffen, die in der Lage sind, p53 wieder zu aktivieren. Damit könnten sich für die Krebstherapie neue Möglichkeiten eröffnen. Immerhin sind bei etwa 60 Prozent aller Tumorerkrankungen Mutationen des p53-Proteins nachweisbar.

Zu den Onko- oder Tumorviren zählt die Virologie Vertreter höchst unterschiedlicher Virenfamilien. Mit den Herpesviren (Epstein-Barr-Virus, Herpesviren 5 und 8), Flaviviren (Hepatitis-C-Virus), Retroviren (HTLV1, der Verursacher von neurologischen Erkrankungen und der T-Zell-Leukämie), Polyomaviren, dem Hepatitis-B-Virus und den Papillomaviren (HPV) gehören sowohl DNA- als auch RNA-Viren zu dieser Gruppe. Sie alle zusammen sind nach Schätzungen weltweit für 15 bis 17 Prozent aller Krebsfälle beim Menschen verantwortlich.

Für einige Typen der hochinfektiösen Humanen Papillomaviren ist der Zusammenhang zwischen Infektion und Krebsentstehung bereits eindeutig nachgewiesen. Die nicht behüllten DNA-Viren infizieren Haut und Schleimhäute. Dort lösen sie ein unkontrolliertes Wachstum der Epidermiszellen aus, indem sie p53 blockieren, damit den Zellzyklus aktivieren und die Apoptose unterdrücken. Die resultierenden Tumoren sind meist gutartig und bilden auf der Haut verschiedene Warzen. Einige wenige der rund 100 Vertreter umfassenden Familie können aber auch ein Karzinom verursachen. HPV-assoziierte maligne Tumoren sind im Analbereich, in Mund und Rachen, bei Frauen an Zervix, Vagina und Vulva und bei Männern am Penis lokalisiert. Die durch Sexualkontakte übertragenen Typen HPV 16 und 18 sind eindeutig als Auslöser des Zervixkarzinoms der Frau bekannt. Seit 2007 sind Impfstoffe vorhanden, die aus gentechnisch hergestellten Viruspartikeln (VLP, virus-like particles) bestehen. Cervarix® kombiniert die nicht infektiösen Hüllproteine von HPV 16 und 18, Gardasil® enthält zusätzlich Bestandteile von sieben weiteren Typen. Die STIKO empfiehlt seit 2014 die Impfung von Mädchen und seit 2018 auch von Jungen im Alter zwischen neun und 14 Jahren, also idealerweise vor dem ersten Sexualkontakt. Der Impfschutz beträgt nahezu 100 Prozent und hält für etwa fünf Jahre. Trotzdem bleibt die gynäkologische Früherkennung ein wichtiger Baustein der Prophylaxe.