Morbus Parkinson – das Einmaleins der Therapie

Morbus Parkinson tritt eher in höheren Lebensjahren, bei Menschen jenseits des 50. Lebensjahres auf, nur sehr selten wird die Erstdiagnose vor dem 40. Lebensjahr gestellt. Ist die Ursache der Erkrankung nicht bekannt – wie in den meisten Fällen – , sprechen Mediziner vom idiopathischen Parkinson Syndrom (IPS). Diese Parkinsonform muss von sekundären Parkinsonkrankheiten abgegrenzt werden, die zum Beispiel durch Hirnschädigungen oder Medikamente ausgelöst werden. Beim IPS spielt die genetische Disposition eher eine untergeordnete Rolle, während wohl Lebensstil und äußere Faktoren die Krankheitsentstehung begünstigen sollen.

Bei der Ursachenerforschung der Erkrankung steht immer wieder das Protein Alpha-Synuclein in der Diskussion. Alpha-Synuclein ist ein normaler Bestandteil von Nervenzellen. Es kommt vor allem in den Synapsen vor, wo es an der Ausschüttung von Neurotransmittern beteiligt sein soll. Alpha-Synuclein ist auch der Hauptbestandteil der Lewy-Körperchen. Ablagerungen von krankhaft aggregiertem Alpha-Synuclein treten bei Morbus Parkinson, der Lewy-Körperchen-Demenz und anderen neurodegenerativen Erkrankungen auf. Nach einer derzeit von einigen Hirnforschern favorisierten Hypothese sind die Ablagerungen von fehlerhaftem Alpha-Synuclein in den Lewy-Körperchen für das Absterben von Hirnzellen verantwortlich. Interessant ist, dass viele Parkinsonpatienten in der Frühphase der Erkrankung über Riechstörungen und Schlafstörungen klagen. Letztere gehen auf Störungen in den REM-Phasen zurück. Die beteiligten Nervenbahnen für den Geruchssinn haben direkte Verbindungen zu Hirnzentren für die Verarbeitung von Emotionen, die als besonders anfällig für degenerative Erkrankungen wie Morbus Alzheimer oder Morbus Parkinson gelten. Es gibt sogar Experten, die den Beginn dieser Erkrankungen in den Nerven der Riechbahnen vermuten.

Warum durch die pathophysiologischen Prozesse als Grundlage des Morbus Parkinson ausgerechnet dopaminerge Zellen in der Substantia Nigra im Gehirn untergehen, ist noch nicht bekannt. Die Folgen jedoch schon: Es entwickelt sich ein Mangel des Neurotransmitters Dopamin, der für die typischen Symptome des Morbus Parkinson verantwortlich ist. Erst wenn mehr als 60 Prozent der dopaminergen Zellen zerstört sind, treten die typischen fortschreitenden Beschwerden bei den Patienten auf. Zu Beginn der degenerativen Prozesse sind bereits auch Areale des limbischen Systems betroffen, es reguliert die Emotionen. Diese Veränderungen können die Frühsymptome der affektiven Störungen in Form von Depressionen hervorrufen. In diesem frühen Stadium der Erkrankung lassen sich die Symptome allerdings von einer echten Depression als eigenständige Krankheit nur schwer abgrenzen.

Es gibt mehrere Nervenbahnen, bei denen Dopamin der entscheidende Botenstoff ist. Die nigrostriatale Bahn ist eine von ihnen und übernimmt eine wichtige Rolle bei der Planung und Ausführung motorischer Funktionen des Körpers. Die Neurotransmitter Glutamat, Dopamin und Gamma-Aminobuttersäure (GABA) sind für die Umsetzung willentlich gesteuerter Bewegungen notwendig. Glutamat hat eher erregende Effekte, während Dopamin und GABA eher hemmend wirken. Bei Parkinsonpatienten gibt es aufgrund des Dopaminmangels ein Ungleichgewicht der Botenstoffe, das zu den für Parkinson typischen Bewegungsstörungen führt.