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Neue Arzneistoffe

Trio an Innovationen

Zum Monatsstart August kamen drei neue Wirkstoffe in den Handel. Zum Trio gehören eine Enzymersatztherapie, ein Antikörper und ein sogenanntes small molecule. Auch die Einsatzgebiete der Neulinge sind komplett verschieden.
Sven Siebenand
09.08.2023  08:30 Uhr

Selten kontraindiziert

Die Fachinformation von Camzyos informiert unter anderem über eine Dosisreduktion bei eingeschränkter Leberfunktion. Sie schreibt ferner vor, was gegebenenfalls bei gleichzeitiger Behandlung mit CYP2C19- oder CYP3A4-Inhibitoren oder -Induktoren zu tun ist. Teilweise besteht dann eine Kontraindikation, etwa bei gleichzeitiger Behandlung mit der Kombination aus einem starken CYP2C19-Inhibitor und einem starken CYP3A4-Hemmer.

Nur bei CYP2C19-Langsam-Metabolisierern sowie bei Patienten, bei denen der CYP2C19-Phänotyp nicht bestimmt ist, besteht eine Kontraindikation für Mavacamten in Kombination mit starken CYP3A4-Inhibitoren allein. Ebenso ist der neue Wirkstoff tabu bei Schwangeren und bei gebärfähigen Frauen, die keine zuverlässige Empfängnisverhütung anwenden. Mütter dürfen während der Behandlung mit Mavacamten nicht stillen. Die am häufigsten berichteten Nebenwirkungen sind Schwindel, Dyspnoe, systolische Dysfunktion und Synkopen.

Neue Option bei Lymphom

Das diffus großzellige B-Zell-Lymphom (DLBCL) ist eine bösartige Erkrankung des lymphatischen Systems. In den vergangenen Jahren kamen einige neue Medikamente für die Behandlung dieses Krebses auf den Markt. Das Präparat Columvi® von Roche reiht sich hier ein. Es ist zur Monotherapie für Erwachsene mit rezidiviertem oder refraktärem diffusen großzelligen B-Zell-Lymphom (r/r DLBCL), die mindestens zwei vorangegangene systemische Therapien erhalten haben, zugelassen.

Enthalten ist in Columvi der bispezifische Antikörper Glofitamab. Dieser stellt eine Verbindung zwischen körpereigenen Abwehrzellen und bösartig veränderten B-Zellen her. Einerseits bindet der neue Antikörper spezifisch an zwei Stellen an das B-Lymphozyten-Antigen CD20 auf der Oberfläche maligner B-Zellen. Andererseits dockt er an einer Stelle das CD3-Antigen zytotoxischer T-Zellen. Dies bringt die körpereigenen Abwehrzellen in engen räumlichen Kontakt mit den Krebszellen und führt zu deren Abtötung. Der Wirkmechanismus ist damit mit jenem des Antikörpers Mosunetuzumab vergleichbar, der im vergangenen Jahr auf den Markt kam, aber bei einem anderen Krebs zum Einsatz kommt.

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