Wie Gen- und Immuntherapien funktionieren |
 |  | Carina Steyer |
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14.11.2025 16:00 Uhr |
Die Gentherapie ist ein noch relativ junges Forschungsgebiet, sodass mögliche Langzeitfolgen bisher nur begrenzt überschaubar sind. Experten sprechen ihr für die Zukunft dennoch großes Potenzial zu. Allein ist sie damit nicht. Die Immuntherapie gilt als weitere aussichtsreiche Behandlungsform, die sich bereits einen festen Platz in der Krebsmedizin erarbeitet hat - und das nicht mehr nur, wenn eine Erkrankung als unheilbar gilt.
Immer häufiger kann eine Immuntherapie auch bei Krebserkrankungen in frühen Stadien zum Einsatz kommen. Mit guten Erfolgsaussichten: Spricht ein Patient gut auf die Therapie an, kann die Erkrankung verlangsamt werden, mitunter schrumpfen die Tumoren oder verschwinden vollständig. Bei einigen Krebserkrankungen ist es durch eine Immuntherapie möglich, selbst bei fortgeschrittener Erkrankung ein Langzeitüberleben zu ermöglichen.
Der Ansatz ist dabei ein anderer als in der Gentherapie. Bei der Immuntherapie macht man sich zunutze, dass das menschliche Immunsystem grundsätzlich dazu in der Lage ist, Krebs zu bekämpfen. Die große Herausforderung ist, dass nicht alle Krebszellen vom Immunsystem gut erkannt werden. Denn: Krebszellen verändern sich ständig, können Ausweichstrategien entwickeln oder Immunreaktionen hemmen. Aufgabe der Immuntherapie ist es deshalb, Ausweichmechanismen zu verhindern, natürliche Abwehrmechanismen zu verstärken und diese gezielt auf die Krebszellen zu richten.
Am häufigsten kommen derzeit Checkpoint-Inhibitoren und CAR-T-Zellen zum Einsatz. Checkpoint-Inhibitoren nutzen, dass das Immunsystem eines gesunden Körpers einer Selbstkontrolle unterliegt, die verhindert, dass das Immunsystem zu stark reagiert oder gesunde Körperzellen angegriffen werden. Dreh- und Angelpunkt in diesem Prozess sind die sogenannten Checkpoints, also Kontrollstellen des Immunsystems, von denen es mehrere verschiedene gibt (zum Beispiel PD-1, CTLA4, LAG3).
Die Gentherapie mit Casgevy kann Patienten mit Sichelzellkrankheit oder β-Thalassämie heilen. Sie brauchen dann keine Bluttransfusionen mehr. / © Shutterstock/Ezume Images
Tumorzellen können Checkpoints für ihre Zwecke untergraben. Sie sind nämlich in der Lage, die Kontrollstellen anzuschalten, wodurch die Immunantwort gebremst wird. Und hier greifen die Checkpoint-Inhibitoren ein: Sie schalten diese Kontrollstellen aus und verstärken dadurch die Immunantwort gegen die Tumorzellen. Eingesetzt werden derzeit Antikörper, die an die Kontrollstelle binden und diese blockieren. Weitere Angriffspunkte von Checkpoint-Inhibitoren werden derzeit in klinischen Studien erforscht genauso wie Checkpoint-Agonisten, die an stimulatorische Immun-Checkpoints binden.
Die derzeit verfügbaren Checkpoint-Inhibitoren können hauptsächlich in drei Klassen eingeteilt werden: PD-1-Inhibitoren, PD-L1-Inhibitoren und CTLA-4-Inhibitoren. Bekannte Beispiele sind Nivolumab und Pembrolizumab (PD-1), Atezolizumab und Durvalumab (PD-L1) sowie Ipilimumab (CTLA-4).
Zum Einsatz kommen Checkpoint-Inhibitoren aktuell bei schwarzem Hautkrebs, Lungenkrebs, Kopf-Hals-Tumoren sowie bestimmten Formen von Darm- und Brustkrebs. Nebenwirkungen sind möglich und vor allem auf die überschießende Immunreaktion zurückzuführen. Zu den häufigsten Beschwerden zählen Fieber, Ausschläge und Juckreiz. Zudem kann es zu Entzündungen von Darm, Leber, Niere oder Hormon-produzierenden Drüsen wie der Schilddrüse kommen.
