Brandherde im Darm

Eine CED entsteht durch das Zusammenspiel von Umwelt- und genetischen Faktoren. Während früher vor allem Menschen in westlichen Ländern betroffen waren, erkranken nun auch immer mehr Bewohner der neu industrialisierten (»westernized«) Länder Afrikas, Asiens, Osteuropas und Südamerikas. Das deutet darauf hin, dass die Lebensweise einen Einfluss auf die Krankheitsentstehung hat. Hier werden Ernährungsgewohnheiten (industriell hergestellte, ultrahochverarbeitete Lebensmittel, viele tierische Fette und Proteine, einfache Zucker und gesättigte Fettsäuren, wenig Ballaststoffe), urbane Umgebung oder Luftverschmutzung diskutiert. Untersuchungen belegen zudem, dass Antibiotika-Behandlungen in der Jugend und bei M. Crohn das Rauchen Risikofaktoren sind.

Die immunologische Aktivierung bei CED wird heute nicht mehr auf körpereigene Strukturen zurückgeführt. Eine wesentliche Rolle schreiben Wissenschaftler den Bestandteilen des Mikrobioms zu. Die genaue Pathophysiologie ist aber nach wie vor unklar. Möglicherweise spielt eine Barrierestörung der Darmschleimhaut eine Rolle. Defekte in der Schleimhaut können dazu führen, dass Bakterien aus dem Darmlumen in Bereiche der Darmwand gelangen, wo sie nicht hingehören. Das Immunsystem erkennt sie dort als fremd und bekämpft sie.

Belegt ist, dass bei CED eine Dysbiose im Darm vorliegt. Diversität und Häufigkeit von Bakterienarten sind bei den Patienten verändert, sodass zum Beispiel die Häufigkeit pathogener Bakterien zunehmen kann. Unklar ist, ob das Ursache oder Folge der Erkrankung ist. Eine weitere Frage ist, wie der Defekt in der Darmbarriere entsteht. Bei MC könnten möglicherweise antimikrobielle Peptide, sogenannte Defensine, eine Rolle spielen. Diese Schutzstoffe regulieren die Zusammensetzung der Darmflora und sorgen dafür, dass Mikroorganismen nicht in die Schleimhaut eindringen können. Bei MC-Patienten produzieren die Epithelzellen des Darms weniger Defensine als bei gesunden Menschen.