 |  | Juliane Brüggen |
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20.07.2026 12:00 Uhr |
Die Nebenniereninsuffizienz geht mit einer ausgeprägten Müdigkeit und Schwäche einher. / © Adobe Stock/Prostock-studio
»Morbus Addison ist eine Autoimmunerkrankung, bei der der Körper Antikörper gegen die eigenen Nebennieren entwickelt – mit der Folge einer Unterfunktion der Nebennieren«, erklärte Privatdozentin Dr. med. Dr. jur. Birgit Harbeck, Mediensprecherin der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie, bei einer gemeinsamen Online-Pressekonferenz der Fachgesellschaft mit der Deutschen Diabetes Gesellschaft.
Autoimmunität sei in westlichen Ländern in 80 bis 90 Prozent der Fälle die Ursache dieser primären Insuffizienz der Nebennierenrinde. Grundsätzlich ist Morbus Addison selten, wobei Frauen – bei einem Verhältnis von 1,5 zu eins – etwas häufiger betroffen sind als Männer.
Die Nebennieren, die kappenförmig auf den oberen Polen der Nieren sitzen, sind endokrine Drüsen und setzen sich aus Nebennierenrinde und Nebennierenmark zusammen. Während im Mark Katecholamine wie Adrenalin und Noradrenalin gebildet werden, produziert die Rinde Steroidhormone, darunter das Glucocorticoid Cortisol, das Mineralocorticoid Aldosteron und Dehydroepiandrosteron (DHEA), Ausgangssubstanz für Sexualhormone.
Die Hormone regulieren wichtige Körperfunktionen. Aldosteron ist etwa als Teil des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) an der Regulation des Flüssigkeits- und Elektrolythaushalts und des Blutdrucks beteiligt. Cortisol beeinflusst zahlreiche Stoffwechselprozesse, etwa den Blutzucker, den Protein-, Fett- und Knochenstoffwechsel sowie das Immunsystem und ebenfalls den Blutdruck.
Zusätzlich spielt Cortisol bei der Reaktion auf Belastungen eine wichtige Rolle: In Stresssituationen werden im Hypothalamus die Neuropeptide Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) und Vasopressin (AVP) freigesetzt, die in der Hypophyse, der Hirnanhangsdrüse, zu einer gesteigerten Sekretion von adrenocorticotropem Hormon (ACTH) führen. ACTH stimuliert daraufhin die Synthese von Glucocorticoiden in der Nebennierenrinde. Der erhöhte Cortisol-Blutspiegel dämpft wiederum in Form einer negativen Rückkopplung die Sekretion von CRH und ACTH. Dieser komplexe Regelkreis heißt Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse.
Funktioniert die Cortisol-Ausschüttung nicht, kann dies schwerwiegende Folgen bis hin zu einer Nebennierenkrise, der sogenannten Addison-Krise, haben.
Bei Morbus Addison kann die Bildung aller Hormone der Nebennierenrinde beeinträchtigt sein. Folgende Symptome können daher bei einem Mangel auftreten:
»Wer dauerhaft erschöpft ist, ungewollt Gewicht verliert, niedrigen Blutdruck hat oder unter Schwindel, Übelkeit und Bauchschmerzen leidet, sollte auch an Morbus Addison denken«, fasste Harbeck zusammen. »In nahezu allen Fällen zeigt sich zudem eine verstärkte Pigmentierung der Haut.« Diese entsteht, weil der Körper als Reaktion auf den Cortisolmangel vermehrt adrenokortikotropes Hormon (ACTH) produziert, was mit einer gesteigerten Ausschüttung von Melanotropin einhergeht. Dieses regt die Synthese von Melanin in Hautzellen an.
Bei sekundärer und tertiärer Nebenniereninsuffizienz tritt hingegen keine Hyperpigmentierung auf, da der Cortisolmangel hier infolge von Störungen übergeordneter Regelzentren wie der Hypophyse entsteht. Die tertiäre Form wird meist durch eine längere Cortisontherapie ausgelöst.
Die zunächst unspezifischen Beschwerden erschwerten die Diagnostik, machte Harbeck deutlich. Oft werde die Erkrankung erst beim Auftreten einer Addison-Krise entdeckt, die in Belastungssituationen wie starkem psychischem Stress oder Magen-Darm-Infektionen droht. Da Cortisol in ausreichender Menge fehlt, kommt es dann zu Kreislaufstörungen, Stoffwechselentgleisungen und Blutdruckabfall bis hin zu einer lebensbedrohlichen Notfallsituation.
Die Expertin wies darauf hin, dass die oft in sozialen Medien genannte »Nebennierenschwäche« von Morbus Addison abzugrenzen sei. Hier trete zwar auch Erschöpfung auf, die Blutspiegel der Nebennierenhormone blieben aber in der Regel normal.
Für die Diagnose wird der frühmorgendliche Cortisolspiegel herangezogen. Hinzu kommt laut Harbeck ein Stimulationstest (in der Regel ACTH) sowie die Bestimmung von Parametern wie ACTH, Aldosteron, Elektrolyten und Autoantikörpern.
Die Therapie besteht dann im Ersatz der fehlenden Hormone: In der Regel dient Fludrocortison als Mineralokortikoid-Ersatz und Hydrocortison als Glukokortikoid-Ersatz. Auch DHEA könne bei Bedarf ersetzt werden, so Harbeck. Herausforderungen ergeben sich durch die normalerweise zirkadiane Rhythmik von Cortisol, die mit Medikamenten nur schwer nachzuahmen ist. So erreicht die Cortisolsekretion bei gesunden Menschen am Morgen einen Höchststand und in der Nacht den Tiefpunkt.
Konventionelles Hydrocortison werde daher auf zwei bis drei Dosen pro Tag verteilt, erklärte Harbeck, mit der höchsten Dosis am Morgen. Die zirkadiane Rhythmik bildet das jedoch nur unzureichend ab: Durch die kurze Halbwertszeit von Hydrocortison kommt es der Expertin zufolge über den Tag verteilt immer wieder zu Schwankungen und zeitweiligem Hyperkortisolismus oder Hypokortisolismus. Die langfristigen Folgen dieser unphysiologischen Rhythmik seien noch nicht geklärt; sie könnte aber Einfluss auf die erhöhte kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität bei Morbus Addison haben.
Abhilfe sollen retardierte Hydrocortisonpräparate schaffen, die laut Harbeck in den letzten Jahren vermehrt in den Fokus gerückt sind. Die verzögerte Wirkstofffreisetzung zielt darauf ab, den physiologischen Rhythmus besser nachzuahmen. Neben dem seit mehr als zehn Jahren verfügbaren Präparat Plenadren® hat in diesem Jahr ein weiteres Präparat eine Zulassungserweiterung für die Behandlung nebenniereninsuffizienter Patienten erhalten: Efmody®. Erste Daten zeigten laut Harbeck eine Verbesserung von Lebensqualität, Fatigue und Immunprofil (»eClinicalMedicine« 2026, DOI: 10.1016/j.eclinm.2025.103714).
»In Stress- und anderen Belastungssituationen wie etwa Infektionen müssen Patienten die Hydrocortison-Dosis um das Zwei- bis Fünffache erhöhen, um eine Addison-Krise zu vermeiden«, betonte die Endokrinologin. Dazu müssen sie speziell geschult sein, bräuchten einen Notfallausweis und eine Notfallmedikation. Auch das Umfeld müsse wissen, was im Ernstfall zu tun ist. Bei Erbrechen müsse die Gabe von Hydrocortison intravenös erfolgen. Für Notfälle führen Patienten zudem ein Hydrocortison-Präparat zur intramuskulären Injektion mit.
