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Intravenöse Therapie
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Eisenverbindung kann Risiko für Knochenbrüche erhöhen

Eine intravenöse Eisengabe kann einen Mangel schnell und effektiv beheben. Forschende aus Österreich warnen jetzt jedoch vor den möglichen Langzeitfolgen einer bestimmten Eisenverbindung. 
AutorKontaktVerena Schmidt
Datum 16.04.2026  16:00 Uhr

Orale Eisenpräparate sind aufgrund gastrointestinaler Nebenwirkungen oft schlecht verträglich, außerdem müssen sie bei einem ausgeprägten Eisenmangel meist über mehrere Monate eingenommen werden. Ärzte setzen daher zunehmend Infusionspräparate mit Wirkstoffen wie Eisenderisomaltose oder Eisencarboxymaltose ein.

»Eines dieser intravenösen Eisenpräparate, die Eisencarboxymaltose, hat jedoch eine bedeutsame Nebenwirkung: Bei 50 bis 75 Prozent der Patientinnen und Patienten sinkt der Phosphatspiegel im Blut deutlich ab. Dies kann zu Muskelschwäche und Knochenerkrankungen führen«, erklärt der Gastroenterologe und Hepatologe Heinz Zoller in einer Pressemeldung der Medizinischen Universität Innsbruck. Da die Symptome einer Hypophosphatämie denen eines Eisenmangels ähneln, kann sie und auch ihre Folgen lange unbemerkt bleiben.

Bei Laboruntersuchungen haben die Forschenden auch herausgefunden: Eisencarboxymaltose reichert sich besonders stark im Knochen an, dadurch kommt es dort zu einer verminderten Kollagenbildung. Molekulare Untersuchungen wiesen außerdem auf eine deutliche Verminderung der Knochenneubildung nach der Gabe von Eisencarboxymaltose hin, heißt es in der Pressemeldung.

In Zusammenarbeit mit anderen internationalen Zentren hat das Team der Forschenden zudem mehr als 20.000 Patienten untersucht, die mit einem intravenösen Eisenpräparat behandelt worden waren. Die aktuell  im Fachjournal »Blood« veröffentlichte Studie zeigt: Die Therapie mit Eisencarboxymaltose führt im Vergleich zur Gabe von Eisenderisomaltose zu einem mehr als doppelt so hohen Risiko für Knochenbrüche.

Die Forscher schlussfolgern aus ihren Untersuchungen, dass Eisencarboxymaltose molekulare Veränderungen im Knochen auslöst, die die Knochenstruktur schwächen und folglich einen niedrigen Phosphatspiegel verursachen können. Die genauen biologischen Zusammenhänge beim Menschen müssten allerdings noch weiter aufgeklärt werden, so die Studienautoren.

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