Frühe Therapie bei Rheumatoider Arthritis entscheidend

Eine RA als Autoimmunreaktion beginnt, wenn Zellen des Immunsystems in das Gelenk einwandern und dort die Gelenkinnenhaut oder Synovialmembran zum Wuchern bringen. Deren innerste Zellschicht verdickt sich im Laufe der Krankheit von einer einzigen auf zehn und mehr Schichten. Aus der gewucherten Synovialmembran entsteht ein Gewebe mit großer zerstörerischer Aktivität, der Pannus. Das Pannusgewebe frisst in den spiegelglatten Knorpel Krater und dringt dann gar in den Knochen ein. Der Gelenkspalt wird schmaler und ist schlimmstenfalls gar nicht mehr zu erkennen. Aus ihm wuchert der Pannus gegen die Weichteile vor und führt zu der weichen Gelenkschwellung, die betroffene Gelenke bei einem Rheumatiker charakterisiert.

Neben Zellen des Immunsystems wie T- und B-Lymphozyten, Plasmazellen und Makrophagen, beteiligen sich auch Zellen am Krankheitsgeschehen, die nicht zum Immunsystem gehören, zum Beispiel die den Knochen abbauenden Osteoklasten und deren Gegenspieler, die aufbauenden Osteoblasten. Das normalerweise ausgewogene Verhältnis beider Zelltypen gerät durch die Krankheit zu Gunsten der abbauenden Osteoklasten aus dem Gleichgewicht, so dass die Knochen an Substanz verlieren. Kontakt halten die am Krankheitsgeschehen beteiligten Zellen untereinander durch Zytokine, die sie selbst produzieren. Zu ihnen zählen etwa TNF-α und IL-β. Sie gehören im Körper zu den Substanzen, die Entzündungen anfachen.

Bei der RA überwiegen sie die Botenstoffe, die Entzündungen eindämmen. TNF-α und IL-beta stimulieren die an der Entzündung beteiligten Zellen des Immunsystems immer wieder, für Nachkommen aus den eigenen Reihen zu sorgen. Auf diese Weise erreicht die Zahl an Immunzellen und an Botenstoffen kein normales Maß mehr, sondern bleibt erhöht. Ab jetzt unterhält sich die Entzündung selbst, ein Circulus vitiosus ist entstanden. B-Lymphozyten produzieren zudem Antikörper, die mit anderen Zellprodukten Immunkomplexe bilden. Diese stuft der Körper wiederum als fremd ein und greift sie deshalb an. Auf diese Weise verharrt das Immunsystem in der Rolle des Verteidigers dort, wo es ursprünglich gar nichts abzuwehren gab.