Kampf gegen das Vergessen

Weshalb es zu den zellschädigenden Ablagerungen im Gehirn kommt, konnten Wissenschaftler bislang nicht vollständig klären. Sie fanden allerdings eine Reihe von beeinflussbaren Faktoren, die das Erkrankungsrisiko steigern. Am stärksten wirken sich ein hoher LDL-Cholesterolspiegel und Schwerhörigkeit aus, die die Wahrscheinlichkeit einer Demenz um jeweils 7 Prozent steigern. Zu einem Plus von jeweils rund 5 Prozent tragen soziale Isolation und ein niedriges Bildungsniveau bei. Insgesamt ließen sich rechnerisch 45 Prozent aller Demenzfälle vermeiden, wenn man 14 Risikofaktoren eliminieren könnte, hat eine Expertenkommission berechnet (siehe Kasten).

Nicht beeinflussbar sind allerdings die zwei bedeutendsten Risikofaktoren für Alzheimer: das Alter und die Genetik. Als wichtigstes Risikogen für Alzheimer gilt ApoE4 – eine von drei Hauptvarianten für ein Protein (das Apolipoprotein), das am Cholesteroltransport und Fettstoffwechsel beteiligt ist. Rund 25 Prozent der Bevölkerung tragen eine Kopie von ApoE4 in ihrem Erbgut, 2 Prozent besitzen zwei identische Kopien davon. Unter Alzheimer-Patienten liegt der Anteil der homozygoten Träger dagegen etwa zehnmal höher.

Uneinig sind sich die Forscher noch darüber, ob das doppelte ApoA4-Gen möglicherweise sogar als eine Ursache für die Alzheimer-Erkrankung einzuordnen ist. Einer 2024 veröffentlichten Studie zufolge finden sich bei homozygoten Trägern bereits im Alter von 55 Jahren Alzheimer-Biomarker in der Rückenmarksflüssigkeit (Liquor); erste Symptome seien dann ab dem 70. Lebensjahr zu erwarten. Unabhängig vom ApoA-Genotyp wies eine multinationale Studie kürzlich nach: Leidet oder litt die Mutter an Demenzsymptomen, steigt das Risiko, dass ihre Kinder im Seniorenalter Amyloid-Plaques entwickeln. Ein Zusammenhang mit Gedächtnisstörungen des Vaters zeigte sich dagegen nur, wenn diese bereits vor dem 65. Lebensjahr auftraten.

Eindeutig erblich bedingt ist lediglich etwa 1 Prozent aller Alzheimer-Erkrankungen: Bei den Betroffenen findet sich eine Mutation in einem der drei Gene APP (Amyloid-Vorläufer-Protein), Presenilin 1 oder 2. Wer einen solchen Gendefekt auf einem Chromosom aufweist, erkrankt zu 100 Prozent an Alzheimer. Typisch für diese familiäre Form ist ein früher Beginn der Symptome zwischen dem 30. und dem 65. Lebensjahr – wie bei Auguste Deter. Ist ein direkter Verwandter bereits in jungen Jahren erkrankt, kann ein Gentest Auskunft geben, ob bei einem selbst eine Mutation vorliegt.