Asthma unter Kontrolle

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Moderne Therapie Stufe für Stufe

Eine Entzündung der Bronchien entsteht beim Asthma bronchiale nicht allein aufgrund einer genetischen Veranlagung. In der Regel wird sie durch äußere Einflüsse ausgelöst oder verstärkt – etwa durch Allergene wie Pollen, Hausstaubmilben oder Tierhaare oder durch nicht allergene Reize wie Tabakrauch, Luftverschmutzung oder Infektionen. Oft spielen bei einem Patienten verschiedene Reize eine Rolle.

Häufig entwickelt sich im Verlauf aus einem zunächst allergischen Asthma eine gemischte Form, bei der neben Allergenen auch unspezifische Reize, beispielsweise kalte Luft, körperliche Anstrengung oder Parfüm, einen Asthmaanfall auslösen können. Auch Adipositas gilt als unabhängiger Risikofaktor: Sie erhöht nicht nur das Erkrankungsrisiko, sondern geht oft mit schwereren Verläufen und einem schlechteren Therapieansprechen einher.

Asthma bronchiale beginnt oft schon in der Kindheit oder frühen Jugend. Gemäß dem Lungeninformationsdienst erkranken Jungen 1,5 bis 2-mal häufiger als Mädchen – insbesondere im Vorschul- und Grundschulalter. Die Tatsache, dass Jungen im Verhältnis zu ihrer Lungengröße kleinere Atemwege als Mädchen haben, kann die Entstehung von Asthma und dessen Vorstufen begünstigen.

Im jungen Erwachsenenalter sind dann etwa gleich viele Frauen und Männer betroffen, bis dann im mittleren und höheren Lebensalter die Asthmatikerinnen leicht überwiegen (9,1 Prozent versus 7 Prozent Männer). Gründe für das Ungleichgewicht zwischen den Geschlechtern sind anatomische, hormonelle und soziale Faktoren. So kann beispielsweise Estrogen die Empfindlichkeit der Atemwege erhöhen und sie dadurch anfälliger für Allergien und Asthma machen. Testosteron scheint dagegen tendenziell einen eher schützenden Effekt zu haben.

Bei allergischem Asthma liegt häufig eine familiäre Veranlagung vor, die auf verschiedenen genetischen Faktoren beruht. Das Grundrisiko für Asthma liegt je nach Region und genetischer Zusammensetzung der Bevölkerung im Durchschnitt bei etwa 10 Prozent, kann jedoch variieren. Ist ein Elternteil an Asthma erkrankt, erhöht sich dieses Risiko auf etwa 30 Prozent; sind beide Eltern betroffen, steigt es auf rund 60 Prozent.

Dem allergischen Asthma liegt eine IgE-vermittelte Soforttyp-Reaktion zugrunde: Nach Kontakt mit einem Allergen binden spezifische IgE-Antikörper an Mastzellen. Diese degranulieren und setzen Entzündungsmediatoren wie Histamin, Leukotriene und Prostaglandine frei. Dadurch wird eine komplexe Entzündungskaskade ausgelöst. Eine zentrale Rolle spielen dabei T-Helferzellen vom Typ 2 (TH2-Zellen). Sie fördern über die Zytokine Interleukin (IL)-4, -5 und -13 die Bildung von IgE-Antikörpern und die Aktivierung eosinophiler Granulozyten. Letztere wandern in die Bronchialschleimhaut ein. Zusammen mit den von den TH2-Zellen freigesetzten Zytokinen wird die Entzündung aufrechterhalten und verstärkt.

Zur Diagnose können neben Anamnese und Lungenfunktion auch Biomarker herangezogen werden. Ein erhöhter Wert der eosinophilen Granulozyten (kurz: Eosinophile) im Blut oder Sputum sowie ein erhöhtes ausgeatmetes Stickstoffmonoxid (FeNO) weisen auf ein Typ-2-Asthma hin. Die Unterscheidung zwischen Typ-2- und Nicht-Typ-2-Asthma ist besonders bei schwerem Asthma wichtig, da sie die Wahl der Therapie beeinflusst (siehe Kasten).

Wie bei jedem Entzündungsgeschehen kommt es zu einer stärkeren Durchblutung des betroffenen Gewebes. Die Schleimhäute schwellen an und produzieren übermäßig viel Schleim, während sich die Bronchialmuskulatur verkrampft. Diese Kombination – die sogenannte Asthmatrias aus Schleimhautödem, Schleimüberproduktion und Bronchospasmus – verengt die Atemwege und führt zu einer endobronchialen Obstruktion. Besonders das Ausatmen fällt schwer, wodurch das typische Pfeifen bei der Ausatmung, das Giemen, entsteht. Zudem ist die Lunge hyperreagibel, das heißt sie reagiert überempfindlich auf normalerweise harmlose Reize wie kalte Luft oder körperliche Belastung.

Auch wenn kaum Beschwerden bestehen, laufen die entzündlichen Prozesse im Hintergrund weiter. Langfristig führt dies zu einem Umbau (Remodeling) des Lungengewebes: Die Bronchialwände verdicken sich, weil Muskel- und Bindegewebe zunehmen, und es entstehen mehr schleimbildende Drüsenzellen. Diese strukturellen Veränderungen tragen dazu bei, dass die Atemwege dauerhaft eng bleiben und die Lunge weiterhin überempfindlich reagiert – die Verengung kann mit der Zeit irreversibel werden. Daher ist eine frühzeitige und konsequente entzündungshemmende Therapie, speziell bei einem Typ‑2‑Asthma, so entscheidend. Medikamente können die Erkrankung zwar nicht heilen, sie jedoch gut kontrollieren.

Während Mediziner Asthma früher strikt nach einem festen Stufenplan behandelten, orientiert sich die aktuelle S2k-Leitlinie nicht nur am Schweregrad, sondern auch daran, wie gut das Asthma unter Therapie kontrolliert ist. Neu ist außerdem, dass die frühere Einteilung der Medikamente in »Controller« (Dauermedikation) und »Reliever« (Bedarfsmedikation) nicht mehr im Mittelpunkt steht. Vielmehr betrachtet man die Therapie als Gesamtkonzept, das angepasst werden kann.

Laut der Nationalen Versorgungsleitlinie (NVL) gilt Asthma bei Erwachsenen als kontrolliert, wenn

• tagsüber höchstens zweimal pro Woche Symptome auftreten,
• keine nächtlichen Beschwerden vorkommen,
• die Bedarfsmedikation höchstens zweimal pro Woche notwendig ist und
• keine Aktivitätseinschränkungen bestehen.

Nehmen Symptome, Bedarfsmedikation und Einschränkungen im Alltag zu, spricht man von teilweise beziehungsweise unkontrolliertem Asthma (siehe Tabelle).

Ziel der Asthmatherapie ist nicht nur die Bekämpfung, sondern auch die Prävention von Symptomen. Langfristig soll eine Asthmakontrolle, eventuell sogar eine Asthmaremission, erreicht werden, also ein Zustand ohne Symptome, ohne Verschlechterung und mit stabiler Lungenfunktion über mindestens zwölf Monate.

Die medikamentöse Behandlung orientiert sich an einem Therapieschema mit fünf Therapiestufen bei Erwachsenen. Auf allen Stufen können kurzwirksame Bronchodilatatoren wie Salbutamol (Short‑Acting Beta‑2‑Agonists, SABA) als Notfallsprays eingesetzt werden. Sie entspannen die Bronchialmuskulatur und erweitern die Atemwege bei einem akuten Asthmaanfall.

Ein SABA als alleinige Therapieoption gilt in vielen Fällen nicht mehr als ausreichend. Viele Patienten sind irritiert, wenn ihre Therapie nach einem Kontrolltermin umgestellt oder ergänzt werden soll – obwohl sie subjektiv gut mit ihrer bisherigen Behandlung zurechtkommen. In der Beratung gilt es dann zu erklären: Salbutamol lindert zwar die Symptome, die zugrunde liegende Entzündung behandelt es jedoch nicht.

Auf Stufe 1 – also bei nur gelegentlichen Beschwerden – stellt die NVL Asthma eine reine Bedarfstherapie mit einem SABA oder eine entzündungshemmende Fixkombination aus einem niedrig dosierten inhalativen Glucocorticoid (ICS) und dem schnell wirksamen Beta‑2‑Agonisten Formoterol (Fast‑Acting Beta‑Agonist, FABA) als gleichberechtigte Optionen dar. Allerdings verweist die Leitlinie auch auf Studien, die darauf hindeuten, dass sich die Fixkombination als effektiver und sicherer erwiesen hat. Beide Optionen können akute Atemnot rasch lindern, doch nur die Fixkombination adressiert zusätzlich die zugrunde liegende Entzündung.

Auf Stufe 3 bevorzugt die NVL für Erwachsene eine kombinierte Langzeittherapie mit einem niedrig dosierten inhalativen Glucocorticoid (ICS) und einer langwirksamen Substanz aus der Gruppe der Beta-2-Agonisten (LABA), etwa Formoterol oder Salmeterol. Alternativ kann auch ein ICS in mittlerer Dosierung eingesetzt werden.

Eine weitere Therapieoption: Die Fixkombination aus ICS und Formoterol kann auf Stufe 3 nicht nur bei Bedarf, sondern auch als Langzeittherapie verwendet werden. Dieses Prinzip entspricht der international empfohlenen »single maintenance and reliever therapy« (SMART), bei der derselbe Inhalator sowohl für die tägliche Erhaltungstherapie als auch im Akutfall genutzt wird.

Um ein Asthma auf Stufe 4 zu kontrollieren, empfiehlt die NVL eine weitere Steigerung der Dosis inhalativer Glucocorticoide. Zusätzlich können Patienten neben einem LABA auch ein langwirksames Anticholinergikum (LAMA) – etwa Tiotropium – erhalten, sodass eine Triple-Therapie aus ICS, LABA und LAMA entsteht.

Patienten, die auf Stufe 5 eingestuft sind, leiden unter schwerem Asthma. Neben der intensivierten inhalativen Therapie können bei unzureichendem Ansprechen monoklonale Antikörper (zum Beispiel Omalizumab oder Dupilumab) zum Einsatz kommen. Eine systemische Cortisonbehandlung, etwa in Tablettenform, soll gemäß der NVL Asthma nicht mehr als Langzeittherapie empfohlen werden, da das Risiko für schwerwiegende Nebenwirkungen hoch ist. Sie soll nur noch dann zum Einsatz kommen, wenn alle anderen Therapieoptionen (inklusive monoklonaler Antikörper) unzureichend wirken.

Die NVL betont, dass eine Asthmatherapie stets nach dem Grundsatz »So viel wie nötig, aber so wenig wie möglich« erfolgen sollte. Klagen Patienten darüber, dass ihre aktuelle Medikation nicht ausreicht, sollten PTA und Apotheker zunächst prüfen, ob die vorhandene Therapie korrekt umgesetzt wird:

• Weiß der Patient, wann er welchen Inhalator verwenden soll?
• Stimmt die Inhalationstechnik?
• Sind persönliche Trigger bekannt und werden sie möglichst vermieden?

Gerade bei der Anwendung unterschiedlicher Inhalationssysteme kann die Apotheke punkten: Mit der pharmazeutischen Dienstleistung (pDL) zur Inhalationsschulung lassen sich Technikfehler aufdecken und korrigieren. Anspruch auf diese Schulung haben Patienten bei jeder Neuverordnung oder bei einem Device‑Wechsel – und das einmal jährlich.

Zudem können Apotheken auf die Vorteile der Peakflow-Messung hinweisen. Das Hilfsmittel zur Selbstkontrolle zu Hause misst die maximale Atemstoßkraft. Bemerken Patienten, dass die Werte sinken, können sie in Absprache mit ihrem Arzt frühzeitig eingreifen und das Voranschreiten der Entzündung eindämmen und unter Umständen eine Akutsituation wie einen Asthmaanfall vermeiden.