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Eine Krankheit, viele Gesichter, einige Hoffnung

Multiple Sklerose – »Krankheit mit 1000 Gesichtern«

Als »Krankheit mit den 1000 Gesichtern« geht Multiple Sklerose (MS) mit zahlreichen körperlichen und seelischen Belastungen einher. Zwar gibt es keine Medikamente, mit denen sich MS heilen ließe. Doch können moderne Arzneimittel ein Fortschreiten der Symptome verhindern und die Prognose deutlich verbessern.
AutorKontaktChristiane Berg
Datum 28.04.2020  16:00 Uhr

Mild, aber auch hoch aktiv

MS ist bislang ursächlich nicht heilbar. Doch gibt es große medizinische Fortschritte und moderne Behandlungsmöglichkeiten. So können zum einen die akuten Entzündungsreaktionen eines Schubes mittels Cortisol in Form einer Stoßtherapie oder bei bestimmten MS-Subtypen und schweren Symptomen durch Plasmapherese gehemmt werden. Durch die Blutwäsche möchte man diejenigen Immunzellen, die das Myelin schädigen, entfernen. Zum anderen kann das Fortschreiten der Erkrankung durch verlaufsmodifizierende Therapieoptionen aufgehalten und somit die beschwerdefreie Zeit verlängert werden.

Zu Krankheitsbeginn, so die DMSG, überwiegt mit 90 Prozent zumeist der schubförmig-remittierende, also wiederkehrende Verlaufstyp (RRMS), bei der die Entzündungsschübe in ihrer Symptomatik mindestens 24 Stunden anhalten und dann vollständig oder nahezu vollständig abklingen.

Bei der sekundär progredienten MS (SPMS) bleibt dagegen nach den Schüben eine höhere und ansteigende Restaktivität der Krankheit bestehen. Bei vielen Patienten geht die Erkrankung nach längerem Verlauf von der schubförmig remittierenden in eine sekundär progrediente, also chronisch fortschreitende MS über. Bei etwa 10 Prozent der Patienten wird von Beginn an ein primär-progredienter Verlauf (PPMS), das heißt, eine langsame Verschlechterung ohne klare Schübe beobachtet.

Alte Bekannte und …

Akute MS-Schübe können durch vielerlei Faktoren ausgelöst werden, nicht zuletzt durch physischen und psychischen Stress oder durch hormonelle Schwankungen in der Pubertät beziehungsweise in den Wechseljahren. Dem Schub versucht man mit einer Cortisol-Stoßtherapie Einhalt zu gebieten, indem über drei bis fünf Tage hoch dosierte Infusionen, etwa 1000 mg Methylprednisolon, verabreicht werden.

Zur verlaufsmodifizierenden Behandlung der MS sind in Deutschland zurzeit bei milden, moderaten Erscheinungsformen Betainterferone (wie Avonex®, Rebif®, Betaferon®, Plegridy®), Dimethylfumarat (Tecfidera®), Glatirameracetat (Copaxone®, Clift®) oder Teriflunomid (Aubagio®) sowie bei hoch aktiven Krankheitsbildern Alemtuzumab (Lemtrada®), Cladribin (Mavenclad®), Fingolimod (Gilenya®), Natalizumab (Tysabri®), Orcrelizumab (Ocervus®) beziehungsweise als Mittel der zweiten Wahl Mitoxantron (Ralenova®) zugelassen.

Im Januar dieses Jahres hat die Europäische Kommission zudem die EU-Zulassung für Siponimod (Mayzent®) zur Behandlung erwachsener Patienten mit sekundär progredienter MS bei durch Schübe sowie Bildgebung nachgewiesenen entzündlichen Krankheitsaktivitäten erteilt.

Geben Leitlinien Ärzten für gewöhnlich eine Richtschnur, an der diese sich bei der Diagnose und Therapie von Erkrankungen generell orientieren können, so sind die Empfehlungen zur Multiplen Sklerose und ihrer Stufentherapie derzeit noch auf dem Stand von 2014. Die aktuelle Leitlinie befindet sich in Überarbeitung und wird dringlichst erwartet. Haben sich doch einige Neuerungen innerhalb der Therapie ergeben.

Seit fast zweieinhalb Jahrzehnten bilden die immunmodulierenden, parenteral anzuwendenden Beta-Interferone sowie Glatirameracetat, ein Peptidgemisch der Aminosäuren Glutaminsäure, Lysin, Tyrosin und Alanin, die Grundlage der Behandlung. Sie wirken modulierend auf die Autoimmunreaktion und verhindern so die Entzündungsschübe und Krankheitsprogression bei RRMS beziehungsweise SPMS. Das Problem: Etwa 30 Prozent der Patienten spricht nicht oder nicht ausreichend auf diese Therapeutika an. Dann sind die Arzneistoffe Teriflunomid und Dimethylfumarat erfolgversprechende Therapieoptionen. Ihr Pluspunkt: Sie sind oral anzuwenden.

Teriflunomid, bekannt als aktiver Metabolit von Leflunomid aus der Therapie der Rheumatoiden Arthritis, wirkt nicht nur immunmodulierend, sondern auch immunsuppressiv. Als Hemmstoff der Dihydroorotat-Dehydrogenase in den Mitochondrien greift Teriflunomid blockierend in die Nucleotid-Synthese ein und mindert auf diesem Weg die Lymphozyten-Proliferation. Dimethylfumarat wiederum aktiviert den sogenannten Transkriptionsfaktor Nrf2 und wirkt über diesen Signalweg zellprotektiv, antioxidativ und antiinflammatorisch. Das senkt die Schubrate und das Fortschreiten der Behinderung signifikant.

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