 |  | Theo Dingermann |
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29.09.2026 12:00 Uhr |
Ein Tief am frühen Nachmittag ist ganz normal, ausgeprägte Tagesmüdigkeit sollte jedoch abgeklärt werden. / © Adobe Stock/Lightfield Studios
Die bekannte Müdigkeit am frühen Nachmittag ist offenbar mehr als die Folge eines üppigen Mittagessens. Basis ist vielmehr ein physiologisch programmiertes 15-Uhr-Tief, bei dem die innere Uhr, ein zunehmender Schlafdruck und Stoffwechselsignale nach der Nahrungsaufnahme zusammenwirken. Grundlage ist das Zwei-Prozess-Modell der Schlafregulation:
Während dieses am Vormittag dem wachsenden Schlafdruck entgegenwirkt, nimmt der Wachantrieb am frühen Nachmittag vorübergehend ab. Treffen zunehmender Schlafdruck und sinkendes circadianes Wachsignal aufeinander, entsteht das typische Müdigkeitsfenster.
Die zugrunde liegende circadiane Organisation reicht weit über den Schlaf-Wach-Rhythmus hinaus. Der suprachiasmatische Nukleus (SCN) im Hypothalamus fungiert als zentraler Taktgeber und synchronisiert über neuronale und hormonelle Signale periphere Uhren unter anderem in Gehirn, Herz, Leber und Skelettmuskel.
Die Nahrungsaufnahme am Mittag verändert die Kommunikation zwischen Darm, Stoffwechsel und Gehirn über Magendehnung, Nährstoffsignale und gastrointestinale Hormone. Größere Mahlzeiten sind mit stärkerer Schläfrigkeit und schlechterer Aufmerksamkeit nach dem Essen verbunden.
Für die populäre Vorstellung, ein bestimmter Makronährstoff, etwa Kohlenhydrate oder Fett, sei generell der Schuldige, gibt es dagegen keine überzeugende Evidenz. Damit ist auch die häufig zu hörende Erklärung, nach dem Essen werde dem Gehirn zugunsten des Verdauungstrakts »Blut entzogen«, als alleinige physiologische Erklärung zu kurz gegriffen.
Eine plausible Schnittstelle zwischen Ernährung, Energiestatus und Wachheit bietet das Orexin-System, auch wenn die genaue Bedeutung für die alltägliche postprandiale Müdigkeit noch nicht abschließend geklärt ist. Orexin-A und Orexin-B, auch Hypocretin 1 und 2 genannt, werden von einer relativ kleinen Neuronenpopulation im lateralen Hypothalamus produziert, besitzen jedoch weitreichende Projektionen im Zentralnervensystem. Über die Rezeptoren OX1R und OX2R beeinflussen sie neuronale Netzwerke, die Wachheit und Aufmerksamkeit aufrechterhalten.
Orexin-Neuronen aktivieren unter anderem noradrenerge, serotonerge, histaminerge und dopaminerge Systeme. Beim Menschen steigen Orexin-A-Spiegel im Tagesverlauf, wenn zunehmender Schlafdruck durch Wachheit kompensiert werden muss. Stoffwechselsignale einschließlich Glucose können diese Neuronen beeinflussen.
Klinisch ist die Bedeutung des Orexin-Systems bereits erheblich: Orexin-Rezeptor-Antagonisten, beispielsweise Daridorexant, werden bei Insomnie eingesetzt, während Orexin-Rezeptor-Agonisten insbesondere für Narkolepsie entwickelt werden.
Postprandiale Müdigkeit scheint neurophysiologisch nicht einfach einer milden Form des Schlafentzugs zu entsprechen. Untersuchungen der Hirnaktivität fanden nach dem Essen eine Verschiebung kortikaler Aktivität in Richtung stärkerer Inhibition und langsamere Reaktionszeiten. Schlafentzug war dagegen mit erhöhter kortikaler Erregbarkeit verbunden. Das subjektive Ergebnis in Form von Müdigkeit, verlangsamtem Denken und nachlassender Konzentration kann somit ähnlich sein, obwohl unterschiedliche neuronale Mechanismen zugrunde liegen.
