 |  | Juliane Brüggen |
 |
20.07.2026 12:00 Uhr |
Bei Morbus Addison kann die Bildung aller Hormone der Nebennierenrinde beeinträchtigt sein. Folgende Symptome können daher bei einem Mangel auftreten:
»Wer dauerhaft erschöpft ist, ungewollt Gewicht verliert, niedrigen Blutdruck hat oder unter Schwindel, Übelkeit und Bauchschmerzen leidet, sollte auch an Morbus Addison denken«, fasste Harbeck zusammen. »In nahezu allen Fällen zeigt sich zudem eine verstärkte Pigmentierung der Haut.« Diese entsteht, weil der Körper als Reaktion auf den Cortisolmangel vermehrt adrenokortikotropes Hormon (ACTH) produziert, was mit einer gesteigerten Ausschüttung von Melanotropin einhergeht. Dieses regt die Synthese von Melanin in Hautzellen an.
Bei sekundärer und tertiärer Nebenniereninsuffizienz tritt hingegen keine Hyperpigmentierung auf, da der Cortisolmangel hier infolge von Störungen übergeordneter Regelzentren wie der Hypophyse entsteht. Die tertiäre Form wird meist durch eine längere Cortisontherapie ausgelöst.
Die zunächst unspezifischen Beschwerden erschwerten die Diagnostik, machte Harbeck deutlich. Oft werde die Erkrankung erst beim Auftreten einer Addison-Krise entdeckt, die in Belastungssituationen wie starkem psychischem Stress oder Magen-Darm-Infektionen droht. Da Cortisol in ausreichender Menge fehlt, kommt es dann zu Kreislaufstörungen, Stoffwechselentgleisungen und Blutdruckabfall bis hin zu einer lebensbedrohlichen Notfallsituation.
Die Expertin wies darauf hin, dass die oft in sozialen Medien genannte »Nebennierenschwäche« von Morbus Addison abzugrenzen sei. Hier trete zwar auch Erschöpfung auf, die Blutspiegel der Nebennierenhormone blieben aber in der Regel normal.
Für die Diagnose wird der frühmorgendliche Cortisolspiegel herangezogen. Hinzu kommt laut Harbeck ein Stimulationstest (in der Regel ACTH) sowie die Bestimmung von Parametern wie ACTH, Aldosteron, Elektrolyten und Autoantikörpern.
Die Therapie besteht dann im Ersatz der fehlenden Hormone: In der Regel dient Fludrocortison als Mineralokortikoid-Ersatz und Hydrocortison als Glukokortikoid-Ersatz. Auch DHEA könne bei Bedarf ersetzt werden, so Harbeck. Herausforderungen ergeben sich durch die normalerweise zirkadiane Rhythmik von Cortisol, die mit Medikamenten nur schwer nachzuahmen ist. So erreicht die Cortisolsekretion bei gesunden Menschen am Morgen einen Höchststand und in der Nacht den Tiefpunkt.
Konventionelles Hydrocortison werde daher auf zwei bis drei Dosen pro Tag verteilt, erklärte Harbeck, mit der höchsten Dosis am Morgen. Die zirkadiane Rhythmik bildet das jedoch nur unzureichend ab: Durch die kurze Halbwertszeit von Hydrocortison kommt es der Expertin zufolge über den Tag verteilt immer wieder zu Schwankungen und zeitweiligem Hyperkortisolismus oder Hypokortisolismus. Die langfristigen Folgen dieser unphysiologischen Rhythmik seien noch nicht geklärt; sie könnte aber Einfluss auf die erhöhte kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität bei Morbus Addison haben.
Abhilfe sollen retardierte Hydrocortisonpräparate schaffen, die laut Harbeck in den letzten Jahren vermehrt in den Fokus gerückt sind. Die verzögerte Wirkstofffreisetzung zielt darauf ab, den physiologischen Rhythmus besser nachzuahmen. Neben dem seit mehr als zehn Jahren verfügbaren Präparat Plenadren® hat in diesem Jahr ein weiteres Präparat eine Zulassungserweiterung für die Behandlung nebenniereninsuffizienter Patienten erhalten: Efmody®. Erste Daten zeigten laut Harbeck eine Verbesserung von Lebensqualität, Fatigue und Immunprofil (»eClinicalMedicine« 2026, DOI: 10.1016/j.eclinm.2025.103714).
