 |  | Caroline Wendt |
 |
20.03.2026 16:00 Uhr |
Dem allergischen Asthma liegt eine IgE-vermittelte Soforttyp-Reaktion zugrunde: Nach Kontakt mit einem Allergen binden spezifische IgE-Antikörper an Mastzellen. Diese degranulieren und setzen Entzündungsmediatoren wie Histamin, Leukotriene und Prostaglandine frei. Dadurch wird eine komplexe Entzündungskaskade ausgelöst. Eine zentrale Rolle spielen dabei T-Helferzellen vom Typ 2 (TH2-Zellen). Sie fördern über die Zytokine Interleukin (IL)-4, -5 und -13 die Bildung von IgE-Antikörpern und die Aktivierung eosinophiler Granulozyten. Letztere wandern in die Bronchialschleimhaut ein. Zusammen mit den von den TH2-Zellen freigesetzten Zytokinen wird die Entzündung aufrechterhalten und verstärkt.
Zur Diagnose können neben Anamnese und Lungenfunktion auch Biomarker herangezogen werden. Ein erhöhter Wert der eosinophilen Granulozyten (kurz: Eosinophile) im Blut oder Sputum sowie ein erhöhtes ausgeatmetes Stickstoffmonoxid (FeNO) weisen auf ein Typ-2-Asthma hin. Die Unterscheidung zwischen Typ-2- und Nicht-Typ-2-Asthma ist besonders bei schwerem Asthma wichtig, da sie die Wahl der Therapie beeinflusst (siehe Kasten).
»Typ 2« bezieht sich nicht auf eine Durchnummerierung von Asthmaformen, sondern auf die Art der Immunreaktion. Das Typ-2-Asthma ist gekennzeichnet durch eine Typ-2-Entzündung. Diese wird durch bestimmte Immunzellen gesteuert und ist typischerweise verbunden mit:
Beim sogenannten Nicht-Typ-2-Asthma fehlen diese Marker. Die Entzündung ist häufig eher neutrophil geprägt. Als Auslöser kommen beispielsweise Virusinfekte, starke Reizstoffe oder Übergewicht infrage.
Wie bei jedem Entzündungsgeschehen kommt es zu einer stärkeren Durchblutung des betroffenen Gewebes. Die Schleimhäute schwellen an und produzieren übermäßig viel Schleim, während sich die Bronchialmuskulatur verkrampft. Diese Kombination – die sogenannte Asthmatrias aus Schleimhautödem, Schleimüberproduktion und Bronchospasmus – verengt die Atemwege und führt zu einer endobronchialen Obstruktion. Besonders das Ausatmen fällt schwer, wodurch das typische Pfeifen bei der Ausatmung, das Giemen, entsteht. Zudem ist die Lunge hyperreagibel, das heißt sie reagiert überempfindlich auf normalerweise harmlose Reize wie kalte Luft oder körperliche Belastung.
Auch wenn kaum Beschwerden bestehen, laufen die entzündlichen Prozesse im Hintergrund weiter. Langfristig führt dies zu einem Umbau (Remodeling) des Lungengewebes: Die Bronchialwände verdicken sich, weil Muskel- und Bindegewebe zunehmen, und es entstehen mehr schleimbildende Drüsenzellen. Diese strukturellen Veränderungen tragen dazu bei, dass die Atemwege dauerhaft eng bleiben und die Lunge weiterhin überempfindlich reagiert – die Verengung kann mit der Zeit irreversibel werden. Daher ist eine frühzeitige und konsequente entzündungshemmende Therapie, speziell bei einem Typ‑2‑Asthma, so entscheidend. Medikamente können die Erkrankung zwar nicht heilen, sie jedoch gut kontrollieren.
