Umso früher die Erkrankung behandelt wird, desto besser ist die langfristige Prognose. Stellt der Arzt ein erhöhtes Schlaganfallrisiko fest, verschreibt er in der Regel Antikoagulanzien wie Marcumar® (Phenprocoumon) oder die neueren DOAK (Direkte Orale Antikoagulanzien, zum Beispiel Xarelto®). Betablocker oder Calciumantagonisten dienen dazu, einen zu schnellen Puls einzubremsen – möglichst auf unter 90 Schläge pro Minute in Ruhe. Antiarrhythmika helfen, den Sinusrhythmus wiederherzustellen (medikamentöse Kardioversion) oder aufrechtzuerhalten.
Die vier zur Verfügung stehenden Wirkstoffklassen beeinflussen auf unterschiedliche Weise die Ionenkanäle der Herzmuskelzellen und damit die Erregungsübertragung. Häufig eingesetzte Wirkstoffe sind beispielsweise Flecainid, Propafenon und Amiodaron; auch Betablocker wie Metoprolol gehören dazu. Paradoxerweise können fast alle Antiarrhythmika selbst Herzrhythmusstörungen auslösen. Je nach Klasse verursachen sie darüber hinaus manchmal erhebliche Nebenwirkungen wie Magenprobleme, Kopfschmerzen oder Schlaflosigkeit. Amiodaron, eines der wirksamsten Mittel, kann beispielsweise die Hornhaut der Augen, die Schilddrüse oder die Lunge schädigen.
Eine minimal-invasive Alternative zur medikamentösen Rhythmuskontrolle ist die Katheterablation. Dabei verödet der Arzt krankhafte Erregungsherde am Herzmuskel, um die elektrische Aktivität wieder zu normalisieren. Dieses Verfahren hat sich in Studien im Vergleich zur medikamentösen Rhythmuskontrolle als wirksamer erwiesen. Lässt sich das Vorhofflimmern durch diese Maßnahmen nicht mehr beherrschen, bekommen die Patienten manchmal einen Herzschrittmacher eingesetzt. Er überwacht den Herzrhythmus und greift bei Bedarf regulierend ein.
Deutlich gefährlicher als die meisten supraventrikulären Herzrhythmusstörungen sind ventrikuläre Formen. Sie gehen oft auf eine strukturelle Herzerkrankung zurück, etwa KHK, Herzinsuffizienz oder Vernarbungen nach einem Infarkt. Tachykardien, die in den Herzkammern entstehen, können die Pumpleistung massiv einschränken. Außerdem besteht das Risiko, dass sie in das lebensbedrohliche Kammerflimmern münden – eine völlig ungeordnete elektrische Aktivität, die zum Funktionsverlust der Herzkammern führt und ohne sofortige Defibrillation tödlich endet.
Menschen, die ein hohes Risiko für solche schweren Rhythmusstörungen haben, erhalten oft einen Defibrillator implantiert. Wenn er Kammerflimmern registriert, gibt er einen Elektroschock ab, um es zu beenden. Medikamentös lassen sich ventrikuläre Tachykardien meist nicht ausreichend beherrschen. Kürzlich zeigte eine europäische Studie aber, dass eine einmalige hochpräzise Strahlentherapie offenbar die Zahl lebensbedrohlicher Ereignisse reduzieren kann.
Eine Sonderform der ventrikulären Tachykardie ist die sogenannte Torsade de Pointes (französisch für Spitzenumkehr). Ihr Name beruht auf einem charakteristischen EKG-Muster, bei dem die Zacken spindelförmig um die Nulllinie rotieren. Mögliche Symptome sind Schwindel, Herzrasen, Übelkeit und Bewusstseinsverluste. Oft hört eine Torsade-de-Pointes-Tachykardie von selbst wieder auf. Allerdings besteht auch bei ihr immer die Gefahr, dass sie in Kammerflimmern übergeht und zum Herzstillstand führt.
Als wirksame Akutmaßnahme gilt die i.v.-Gabe von hochdosiertem Magnesium. Auslöser einer Torsade-de-Pointes sind meistens QT-verlängernde Medikamente, also Substanzen, die eine Verzögerung der Herzkammererregung bewirken können. Dazu gehören beispielsweise bestimmte Psychopharmaka (Thioridazin, Ziprasidon), Makrolid-Antibiotika wie Azithromycin, Antidepressiva und Antiarrhythmika.
Auch Elektrolytstörungen, insbesondere ein Kalium- oder Magnesiummangel, Bradykardie oder eine angeborene QT-Verlängerung (Long-QT-Syndrom) können die Entstehung einer Torsade-de-Pointes begünstigen. Auch hier können Apotheker und PTAs eine wertvolle, unter Umständen sogar lebensrettende Schlüsselfunktion einnehmen: indem sie potenziell QT-verlängernde Arzneimittelkombinationen erkennen und auf Risikokonstellationen hinweisen.